Donnell j .鱼篮
1.简介
视网膜疾病患者的电生理测试开始于20世纪40年代后期的临床部门。在瑞典先驱Holmgren(1865年)和Granit(1933年)的影响下，视网膜电图被分解成组成部分，早期的视网膜内电极研究开始告诉人们是哪些细胞或细胞层产生了不同的组成部分。关于视网膜电图(ERG，通常简称为ERG)的详细讨论可在Ido Perlman的随附章节中找到。在ERG作为一种对患者视网膜状态的测试被引入后不久，另一种称为眼电图(EOG)的诊断测试被引入临床(Arden et al.， 1962)。EOG比ERG的优点在于电极不接触眼睛表面。在简单的眼球运动过程中，以及暴露在光和暗环境后，通过皮肤电极记录眼球站立电位的变化。多年来，ERG记录技术在临床环境中逐渐变得更加复杂。随着视野测量、光学相干断层摄影(OCT)和模式ERG技术的出现，更精确地绘制视网膜功能失调区域现在成为可能。ERG技术的最新进展是多焦视网膜电图(mfERG)。mfERG提供了中央视网膜健康的详细评估。
上一章(视网膜电图:ERG, Ido Perlman)介绍了大量ERG反应的波形和组成部分背后的基础科学，本章的目的是展示各种电生理测试的临床应用。本章以莫兰眼科中心的ERG诊所的经验为基础。
2.网膜电图ERG。
全视场视网膜电图(ERG)是视网膜对光刺激的大量电反应。ERG是一种世界范围内用于评估人类眼病患者和用作视网膜疾病模型的实验室动物视网膜状况的测试。
记录电反应的基本方法被称为全局或全场ERG，是用明亮的光源刺激眼睛，如led或频闪灯产生的闪光。闪光引起的双相波形可在角膜处记录，如下图所示(图1)。最常测量的两个分量是a波和b波。a波是第一个大的阴性成分，其次是b波，角膜阳性，通常振幅更大。
早期受体电位(ERP)是一种非常快的双相波，出现在明亮闪光后的前2毫秒，先于a波，反映了受体外段对光的最早化学反应(图1a)。大约70%的贡献来自锥细胞。延迟时间小于1微秒。由于光伏效应，erp最好记录使用无金属，如棉芯接触如图4所示。ERP很难记录，临床上不常用。
图1b描述了一个混合了所有成分的ERG，如果用一个长光脉冲刺激视网膜产生关闭反应。
图1 b。假设ERG显示所有成分，如果刺激包括一个长脉冲光。
对ERG波形进行了两个主要的测量:1)振幅(a)从基线到a波负波谷，b波振幅从a波波谷到b波下一个波峰;2)闪光开始到a波波谷的时间(t)和闪光开始到b波波峰的时间(t)(图2)。这些时间在视网膜电造影专业术语中称为“隐时间”。
a波有时被称为“晚受体电位”，反映了视网膜外感光细胞的一般生理健康状况。相反，b波反映了视网膜内层的健康状况，包括ON双极细胞和穆勒细胞(Miller和Dowling, 1970)。临床上有时记录的另外两种波形是起源于色素上皮的c波(Marmor and Hock, 1982)和OFF双极细胞的指示活性的d波(见图3)。稍后我们将讨论发生在b波上升阶段的一些小波，称为振荡电位(OPs)。OPs被认为反映了无分泌细胞的活性(图3)。
一些提供电生理学记录设备的公司提供了规范的数据。实验室应该对正常受试者进行测试，以确保他们的测试环境产生类似的结果。我们的正常参照组是250名22 - 42岁的成年人，他们的视野正常，最佳矫正视力为20/20(6/6)或更好，色觉正常，无眼部或全身性疾病史。
正常足月婴儿的ERG与成熟婴儿的ERG相似。新生儿正常的ERG在头几个月可能是小幅度的。ERG在青春期达到峰值，并在一生中缓慢下降(weeleber, 1981)。55-60岁后，ERG振幅下降幅度更大。从青春期到老年，内隐时间也逐渐变慢。下面是两张图，说明了b波的振幅如何随着年龄的增长而衰减，并在隐含时间内变慢(图3a)。个体间差异较大，但每张图的线性回归线显示了衰老对ERG的影响趋势。
图3a b波振幅和潜伏期随年龄的散点图，用回归线显示老化效应
3.ERG记录电极。
ERG可以用几种方式记录。瞳孔通常会放大。有许多常用的角膜ERG电极。有些是窥镜结构(图4)，保持眼睛睁开，隐形眼镜上有一个金属环，由一个小弹簧支撑，“漂浮”在角膜上。有些版本使用碳、电线或金箔来记录电活动。也有棉芯电极(图4)。
还有其他更简单的ERG记录设备(图5)，使用金色聚酯薄膜胶带，可以插入到下眼睑和巩膜/角膜之间。大多数电极是单极的，也就是说，通常是指额头上的另一个电极部位。有些是双极的，参考电极内置于窥镜上的金属表面。
每一种电极都直接记录来自角膜或巩膜的大电压响应，各有优缺点。我们尽可能使用Burian窥电极。尺寸可以选择到适合大多数足月婴儿眼睛的尺寸。当眼睛太小，窥记录电极，我们使用ERG喷气型大多数时间。当眼睛非常小的时候，例如在一些微眼或眼周围组织受伤的情况下，我们使用ERG Jet, DTL银线或Arden金箔。
ERG也可以通过放置在眼睛上方和下方，或眼睛下方和外侧眦附近的皮肤电极来记录。由于皮肤电极不直接接触眼睛，ERG的振幅有显著的衰减，因此计算机通常对闪光刺激的一些个体反应进行平均。图6是使用三种类型的记录设备从同一个人记录的亮白色闪光ERG与皮肤电极平均ERG的比较。
如果要重复使用电极，应该用中和朊病毒传播疾病如克雅氏病(CJD)的溶液消毒。按照制造商建议的灭菌方法进行。我们使用家用衣物漂白剂(有效成分次氯酸钠)，用蒸馏水稀释到10%的溶液。电极在溶液中停留的时间不要超过几分钟。
4.ERGs的光刺激。
还有几种刺激眼睛的方法。一些实验室使用可移动的频闪灯，可以很容易地放置在人的面前，无论人是坐着还是躺着(图7)。在某些情况下，如在医院床边或手术室，频闪灯或led阵列的可移动性是必要的。
 图7所示。便携式频闪光源 |
 图8所示。甘兹菲尔德刺激球 |
对于5岁以上的患者，大多数实验室使用带有下巴托和注视点的Ganzfeld(地球仪)(图8)。Ganzfeld可以最好地控制背景照明和刺激闪光强度。闪光灯或Ganzfeld闪光呈现方法都可用于记录一次闪光后的ERG，或在计算机的帮助下对多次闪光的平均反应。临床决策可以由两种方法产生的ERGs做出。
测试婴儿的ERGs
2岁以下的婴儿通常可以在不使用镇静剂的情况下通过父母将他们裹在毯子中进行检测。很难说服一个5岁以下的儿童允许隐形眼镜或窥镜记录电极在他们的眼睛。或者，给孩子打镇定剂或麻醉。口服葡萄糖或蔗糖可用于18个月以下婴儿的镇痛，包括记录ERGs (Pasek & Huber, 2012)。
ERG测试有时也作为麻醉下更广泛检查(EUA)的一部分。很少有实验室有甘兹菲尔德刺激器，可以倾斜放置在镇静病人的脸上，很难在手术室使用这种设备。因此，对镇静患者的闪光刺激通常使用频闪灯(图7)或LED刺激器。单次中视闪烁、振荡电位和30赫兹闪烁可用于评价视网膜功能。
很难使手术室完全变暗，因此在介观光和光光条件下完成简短的测试。麻醉对ERG的影响随麻醉类型和麻醉深度的不同而不同。有些麻醉剂能使b波振幅衰减50%。麻醉的轻度影响很小，大多数麻醉剂不影响a波或隐式时间。与麻醉师配合，以达到轻麻醉水平。
分离杆和锥ERGs
视网膜的大多数病变是通过振幅的衰减来检测的。在某些条件下，a波和b波的隐式时间也受到影响。内隐时间和振幅的变化取决于眼睛是否适应黑暗，以及光刺激的亮度和颜色。这些参数允许分离任何双视网膜的视杆和视锥活动。
视杆和视锥在数量、峰值颜色灵敏度、阈值和恢复方面有所不同。每个视网膜大约有1.2亿个视杆细胞和大约600 - 700万个视锥细胞(见事实和数字一章)。由于纯粹的数量，白色闪光后的ERG是由棒的质量响应所主导的。通过调节适应水平和背景照明、闪光强度、闪光颜色和刺激速率，杆和锥的活动可以显著分离。
使用颜色刺激
杆状光的峰值波长灵敏度约为510纳米，而锥状光的峰值灵敏度作为一个组约为560纳米(网球黄)(图9)。通过使用诸如柯达蓝色和红色Wratten系列的颜色滤镜，或由led产生的彩色闪光(图9a)，您可以使用暗淡的闪光刺激将杆状和锥状ERGs隔离为光(锥)和暗(杆)信号，如图9b所示。暗淡的红色闪光刺激杆和锥功能产生一个小的光成分bx和更大的b波棒。杆状细胞比锥状细胞的灵敏度高3个对数单位。然而，球果比杆子恢复得快。
使用不同的刺激呈现速率(闪烁)也可以将杆状和锥体对ERG的贡献分离开来。即使在理想的条件下，视杆也不能跟随每秒20赫兹的闪烁光，而视锥则可以很容易地跟随30赫兹的闪烁光，这是用来测试视网膜是否具有良好视锥生理学的常规速率(图9c)。
 图9 b。典型的测试参数用于我们的ERG记录设置 |
 图9 c。典型的30hz闪烁ERG记录在我们的诊所 |
5.ERG记录方法。
记录病人的ERGs有很多种方法。我建议回顾记录ERGs的ISCEV标准(McCulloch等人，2015)。大多数程序都有相似的结果，但主要是顺序不同。有的实验室先记录光适应状态，有的实验室先记录暗适应状态。有些实验室只使用白色闪光，有些则使用彩色闪光。许多实验室也使用暗斑强度系列。从这个强度序列中可以提取出诸如Perlman(1983)的a波和b波振幅之比的补充分析。如果只使用明亮的白色闪光刺激，细微的异常就会被遗漏。
电生理系统制造商通常提供规范数据。最难以解释的ERGs是那些由30赫兹闪烁启动的ERGs。除非病人被麻醉或注射了镇定剂否则通常会减弱30赫兹闪烁ERGs的振幅因为闪烁具有刺激性。如果一个低振幅30赫兹闪烁响应的振幅比单个闪光b波振幅小得不成比例，那么它就不是锥体生理的准确反映。
莫兰眼科中心的方法
1.让病人在黑暗中适应30分钟。
2.使用暗红色照明连接电极。我们使用一个间接头灯与几个Wratten 26红色滤光片，使它模拟一个移动暗室“安全”灯。
3.记录ERG使用单一的镜面平衡的暗蓝色和红色闪光，和明亮的白色闪光，如图9b的示例ERGs所示。有些实验室平均有几种反应。
4.打开约10 ftL的中等高背景照明，持续约10分钟，并使用30赫兹闪烁、明亮的白色闪光和振荡电位记录ERGs(如图9c)。使用中等高的背景照明记录的响应通过漂白杆来强调锥体系统，只有锥体可以在闪光之间足够快地恢复，准确地跟踪闪烁的30赫兹光。
记录暗尔格
在黑暗中呆30分钟或更长时间，大多数人对黑暗的适应能力达到98%。将闪光强度降低两个或两个以上对数单位，并使用深蓝色限制对杆的刺激。“Scotopically balanced”蓝色和红色闪光(图9b)意味着暗淡的蓝色和红色闪光的透射光谱不重叠，通过试错来匹配，直到ERGs产生相同大小的b波振幅(图9a)。这样做的目的是为了建立一个标准，以便更容易地发现杆状和锥状生理学之间的差异。暗蓝色的暗斑ERG不仅对杆状细胞紊乱最敏感，而且对全身代谢畸变和视网膜毒性也最敏感。
6.振荡电位行动。
有些实验室还包括振荡电位的记录。Cobb和Morton(1954)首次描述了在闪光点和光闪光点ERG记录中大多数b波上升支上看到的振荡电位(OPs)。通过将低带通从通常的< 1hz提高到约100hz，较慢的a波和b波分量被过滤掉，在大约15到40 msec的明亮白色闪光后留下锥振荡电位爆发(图10)。暗蓝色闪光产生的Scotopic棒OPs出现在25 - 55毫秒之间。振荡电位被认为反映了视网膜内部无分泌细胞发起的活动(Wachtmeister和Dowling, 1978)。
这带来了一个有趣的临床趣闻，它也表明了ERGs对视网膜化学变化的脆弱性。直到最近50多年来，在切除肿大的前列腺时，首选的冲洗液是甘氨酸。当手术花费了很长时间或外科医生深深地切开前列腺周围的静脉床时，处于脊髓阻滞麻醉下的清醒病人会说:“你为什么要关灯?”在灯光明亮的手术室里，这可能会在工作人员中造成相当大的恐慌。甘氨酸是视网膜中的一种抑制性递质，尤其与无分泌细胞相关。当甘氨酸到达视网膜循环时，它会使视网膜上的无分泌细胞通路短路，并关闭振荡电位的来源(Creel et al, 1987)。振荡电位从b波的上升翼消失。随着甘氨酸的代谢，患者在数小时内恢复了振荡电位和视力(图11)。
在各种视网膜变性中振荡电位明显减弱，其中包括:
色素性视网膜炎
中央浆液性脉络膜视网膜病变
CSNB 2型
钢珠子弹脉络膜病
Retinoschisis
x连接CSNB的携带者
糖尿病性视网膜病变
高血压性视网膜病变
CRVO和CRAO
Takayasu指出(无脉性)的疾病
7.视网膜色素变性样疾病中的ERGs。
在所有形式的视网膜病理中都有相当大的变异性。没有绝对的规则。外显率和表达的遗传变异结合个体差异影响视网膜电生理。
 图12。正常人视网膜的眼底照片 |
 图12 b。色素性视网膜炎患者的眼底照片 |
使用上述方法从代表性正常受试者(图12a)和色素性视网膜炎(RP)患者(图12b)记录的ERGs如图13所示。闪光点蓝色和红色ERG轨迹为200毫秒，其他轨迹为100毫秒。垂直校准为100微伏。低带通限制为0.1 Hz，高带通限制为1 KHz。当使用微弱的刺激时，例如以低强度的白色闪光或暗淡的闪红和蓝闪光开始的强度系列，重要的是低带通要小于1hz。如果不使用低带通，由微弱刺激引起的慢b波就会减弱。
前两个响应是按视野匹配的蓝色和红色ERGs。蓝色的闪光非常微弱，在正常病人身上看不到a波，只留下棒状支配的较慢的b波。红色闪光足够亮，在a波之后可以观察到光激振荡和bx分量(图13)。bx分量出现在暗红色的闪光点ERGs中，此时会出现一个单闪光b波。明亮的白色闪光在黑暗中产生最大振幅ERG。30hz闪烁说明了快速恢复的视锥的响应，而光响应则代表了较敏感的视杆在背景照明下漂白的正常响应。上升b波上的振荡电位表现在对中高强度白色闪光的响应以及对红色、黄色和绿色闪光的响应中(图13)。
之所以选择这个特殊的色素性视网膜炎(RP)病例，是因为这个人在色素性视网膜炎发病的早期就进行了检测，当时她是一个年轻的成年人，还残留着锥体ERG。就像大多数色素性视网膜炎的病例一样，视杆受到最严重的影响，这可以从对蓝色闪光的熄灭反应中得到证明。尽管这可能需要一些想象力，但在对红色闪光的前一半反应中，有些“曲线”是光锥生理学的残余。在对黑暗中亮白色闪光、30赫兹闪烁和光白色闪光的反应中也有锥体生理学的残余。在许多RP患者中，随着所有ERGs的消失，电生理进展更为严重，其外观类似于对暗蓝色闪光点的反应。闪光点和光斑b波峰值隐式时间通常都较长。几乎总是不可能记录振荡势。
在RP临床发病早期，除了莱伯氏先天性黑蒙或X-linked RP(图14)等严重表现外，至少在明亮的光刺激下存在可记录的ERGs。一些具有显性遗传RP的个体在他们的大部分生命中都保持可记录的ERGs。我检测了一个大家族的100多名成员，他们都是显性遗传性RP。一些受影响的成员直到15岁左右才表现出正常的ERG变化。RP在所有形式的遗传中的表达差异很大，甚至在兄弟姐妹之间。x -连接型的女性携带者可表现出眼底变化和一些异常的ERGs。
 图14所示。携带x连锁色素性视网膜炎患者眼底照片 |
 图15所示。视网膜色素变性患者的眼底照片 |
非典型RP病例很常见。偶尔也有RP的病例，但眼底没有常见的色素变化(色素正弦视网膜炎)。这些病例通常代表疾病的早期阶段。色素性扇形视网膜炎通常导致ERG与视网膜受累面积成正比，低于正常水平。静脉旁色素性视网膜炎(图15)在大多数情况下与较差的ERG相关，但同样，与扇形RP相似，ERG可能随视网膜受累程度成比例减弱。
RP被视为表达可变性的许多综合征的组成部分。一种常见的综合症是亚瑟综合症。亚瑟综合征是先天性耳聋加RP。Usher 's综合征可能包括超过20%的RP病例，与其他综合征无关(Boughman和Fishman, 1983)。
肌强直性营养不良(MD)可表现出与RP相似的眼部变化(图16)。即使没有眼底改变，MD患者的ERG通常也会像早期显性遗传性RP患者一样受到中度影响(Creel et al. 1985)。值得注意的是，没有神经系统症状的受影响最小的个体，其暗闪闪光点ERG b波振幅通常有显著衰减。因此，在肌强直性营养不良儿童的父母双方都没有表现出神经症状的情况下，ERG可用于确定最小程度受影响的父母患有MD(图16，母亲)。
有许多中枢神经系统综合征与rp样眼部受累。其中最突出的是黏多糖，如Hurler综合征、Scheie综合征和Hunter综合征，在疾病早期往往有异常的ERGs。另一类是神经元蜡样脂褐褐素病，如巴顿氏病，有异常的ERGs，通常是衰减的b波。
有些综合症可能包括色素性视网膜炎。下面的列表总结了其中的许多症状:
Alagille综合征:ERG正常或亚正常
Albers-Schonberg综合征(骨质硬化):ERG常异常
阿尔波特综合征:ERG正常或亚正常
奥尔斯特罗姆综合征:ERG异常
共济失调伴单纯维生素E缺乏(ave)和RP: ERG异常
Bassen-Kornzweig综合征(a- β -脂蛋白血症):ERG异常
科肯综合征:ERG常不正常
胱氨酸病:大龄儿童ERG异常
弗林-阿德综合征:ERG有时异常
弗里德里希性共济失调:ERG有时不正常
Hallervorden-Spatz综合征:ERG常异常
婴儿植酸贮存病:ERG通常异常
琼氏综合征:ERG通常异常
朱伯特综合征:ERG异常
卡恩斯-塞尔斯综合征:ERG有些异常
Laurence-Moon-Bardet-Biedl综合征:ERG通常异常
甲基丙二酸尿伴同型胱氨酸尿:ERG有些异常
黏多醣症:投手;Scheie;Hunter: ERG通常有b波衰减
肌强直性营养不良:ERG异常，暗淡的暗灶性ERG
神经元ceroid lipofuscinosis:
Haltia-Sanavouri;Jansky-Bielschowsky;巴顿:ERG通常有b波衰减
神经失调和色素性视网膜炎(NARP): ERG异常
Refsum病:ERG常不正常
Saldino-Merzbacher综合征:ERG通常异常
老年loken综合征:ERG通常异常
脊髓小脑萎缩7型(SPA7): ERG异常
亚瑟综合征:ERG异常
齐薇格综合征:ERG通常异常
在色素性视网膜炎的鉴别诊断中，ERG可以用于鉴别正确的诊断。视网膜色素在许多感染性疾病中表现突出，并不是色素性视网膜炎的唯一指征。梅毒，特别是先天性梅毒，可以模仿RP的眼底外观(图17显示晚期梅毒)。在风疹和梅毒的早期阶段，ERG通常正常或仅略低于正常。
 图17。梅毒患者眼底照片 |
 图18所示。风疹患者眼底照片 |
风疹和诸如腮腺炎、麻疹和疱疹等病毒感染可引起视网膜色素变化(图18)。这些ERGs通常是正常的。
固定杆营养不良
先天性静止性夜盲症(CSNB)是异质性的，有多种表现形式。已知的基因座超过10个，包括大多数形式的遗传。CSNB通常以正常视网膜的形式出现。有几种类型。Schubert-Bornschein CSNB (x -连锁，Xp11)与视力下降、近视和眼球震颤相关，而Riggs型CSNB患者视力在正常范围内，无近视和/或眼球震颤症状(位点15q22)。Schubert-Bornschein型的ERG外观不同，但经典形式的b波振幅减小(图19和图20)。注意异常暗淡的闪光点ERG，明亮闪光的闪光点ERG有一个大的a波而没有b波(图20)。振荡电位也消失了。在Riggs型CSNB中，a波和b波ERG振幅衰减与表达程度成正比。
 图19所示。2型CSNB患者眼底照片 |
 图20。2型CSNB患者的ERGs |
CSNB合并视网膜病变是罕见的。小口氏病是一种CSNB，眼底有不寻常的金黄色到铁锈色，经过长时间的黑色适应后会发生逆转。这被称为Mizuo-Nakamura现象(图19b)，需要2-3小时的黑暗适应才能使眼底恢复正常外观。ERG类似于没有b波的经典CSNB，尽管有报道称ERG在经过数小时的黑暗适应后恢复正常。另一种罕见的夜盲症是固定性白斑变性，也称为白斑眼底。这种疾病包括静止性夜盲症，眼底可见白点分散(图19c)。ERG b波减弱，但经过长时间的暗适应后恢复正常。第三种罕见的形式是刚多里综合征，其特征是视网膜周围和中央出现大量不规则的高荧光斑点。ERG受到的影响与静止的钠点变性相似。
增强s锥综合征，有时也称为Goldman-Favre综合征，是一种视网膜疾病，其特征是视杆、红锥体和绿锥体功能差，对蓝光的敏感性增加，从小夜盲症和视力下降。增强型s锥综合征是唯一一种光感受器亚型增加的视网膜疾病;在这种情况下，s锥(短波长)可以探测蓝光。参见Helga Kolb在Webvision中的S-Cone Pathways章节。杆状光感受器和红、绿锥感受器退化程度不同。ERG对蓝光的反应较差，而对蓝光的反应较强。
图19 b。大口氏病患者的眼底照片，描绘了中村水雄现象，金黄色到锈色的眼底。
其他视网膜萎缩
明亮闪光ERG b波在以下条件下选择性衰减:
少年retinoschisis
外套的疾病
视网膜中央静脉阻塞和视网膜中央动脉阻塞
肌强直性营养不良
先天性静止性夜盲症2型
Oguchi病
脂质储存性疾病(巴顿氏病)
Creutzfeldt-Jacob(库贾氏症)
脉络膜贫血是脉络膜和色素上皮的x -连锁弥漫性萎缩。成熟时，眼底外观为白色至黄白色，有脉络膜小岛(图21)。携带者无症状，除了更细微的外周眼底异常(图22)。ERGs通常是不正常的。
 图21。脉络膜血症患者眼底照片 |
 图22。x -连锁脉络膜携带者的眼底照片 |
旋转肌萎缩(图23)是一种隐性遗传的色素上皮和脉络膜萎缩，由线粒体酶鸟氨酸转氨酶(OAT)缺陷引起。
旋回性萎缩的范围比脉络膜贫血小，眼底通常显示退化区呈扇形边缘(图23)。ERGs是异常的，并根据视网膜色素退化的程度逐步恶化。
x连锁幼年视网膜分裂是视网膜中央的分裂或分裂，具有典型的眼底外观(图24)。这些病人视力很差。心电图有特殊异常显示正常的a波但没有b波。ERG为负值(图24)。与视网膜中央动脉闭塞和先天性静止型夜盲症相似。视网膜分裂的视网膜在OCT中可以看到分裂(图24a)。
图24a视网膜裂患者眼底照片(上图)和同一视网膜绿色箭头区域的光学相干断层扫描切片(下图)。注意视网膜内核层的分裂
克雅氏病(CJD)患者即使在早期也会出现b波选择性丧失(Katz et al. 2000)。我们跟踪了几个CJD患者，他们表现出不寻常的ERG波形。与视网膜裂的ERGs外观相似，b波衰减很大。在后期，a波和振荡电位也受到影响。这种模式见于极少数疾病，主要是x连锁视网膜分裂和先天性静止型2型夜盲症。
除了一些视网膜营养不良，如严重色素性视网膜炎或莱伯氏先天性黑蒙患者，大多数视网膜疾病产生的ERG振幅衰减减弱，如我们在上述病例中所见。
然而，一些紊乱导致ERG完全消失。它们包括:
1)莱伯氏先天性黑蒙
2)重度色素性视网膜炎
3)视网膜发育不全
4)视网膜完全脱离
5)眼动脉闭塞
莱伯氏先天性黑蒙在出生后第一年就会出现明显的视力丧失。眼底通常有盐和胡椒的外观。ERGs通常是不可记录的。
8.锥体营养不良的ERG。
全场ERGs是定量锥体营养不良的最佳方法。中心凹包含大约200,000个锥细胞，中心凹的1度是无杆的。视锥以黄斑为主，但更多视锥出现在黄斑外，因此全场ERG最好评估视锥的整体功能。全场ERG提供了三种刺激条件来量化锥函数。正常的暗红色闪ERG包括bx分量出现在慢的、振幅大的b波之前。bx分量在形式和时间上与光性单个白色闪光ERG基本相同。锥体营养不良的患者通常缺失bx。此外，视锥功能通过光性单白色闪光和30赫兹闪烁的ERGs来量化，ERGs衰减到视锥营养不良的表达程度。
与色素性视网膜炎相比，锥体营养不良患者的ERGs表现出良好的杆状b波，只是较慢。然而，早期的“锥”部分(bx)的scotored闪光ERG是缺失的。暗白色ERG外形正常，但隐示时间较慢。依赖于视锥的30赫兹闪烁和光白光ERGs非常差。锥体营养不良有各种形式的遗传性，包括色觉差和视力差。最常见的眼底表现为黄斑区域的“靶心”样貌或弥漫性色素沉着(图25)。许多患者有眼球震颤和畏光。锥杆营养不良在疾病早期似乎只涉及锥，后来的ERGs通常表现为杆状生理机能减弱。(图26)。
 图25。锥体营养不良患者眼底照片 |
 图26。锥体营养不良患者的ERGs |
有许多遗传位点与色盲有关。闪光点棒的ERG通常正常或振幅仅略有降低，但光光点和锥ERG的性能，包括30赫兹的闪烁跟随较差。与许多视网膜疾病相似，中心凹区的OCT检查有助于确诊。
其他营养不良是斑点视网膜疾病，如黄针眼眼底(图27)和Stargardt病(图27b)。视网膜显示脂褐素异常积聚。这些疾病的全场ERGs是正常的，除非在非常晚期，全场ERGs可能变得略低于正常。黄斑多灶性erger明显异常。
9.视网膜血管疾病中的ERGs。
血管闭塞，如视网膜中央动脉血栓形成，在特定的眼底区域产生特征性的无血管外观(图28a)和无b波的ERG(图28b)。眼动脉闭塞通常导致无法记录的ERGs。一般来说，局灶性疾病包括血管功能不全、脱离、创伤或局灶毒性导致的全场ERG振幅与受影响面积的大小成正比。
 图28。视网膜中央动脉阻塞患者眼底照片 |
 图28 b。视网膜中央动脉闭塞患者的ERGs |
与视网膜中央静脉阻塞相关的最显著的ERG变化是b波振幅的衰减和30 Hz闪烁隐式时间延迟到35毫秒以上。
10.异物和创伤
ERG在评估视网膜异物和外伤的情况下是有用的，以估计视网膜功能障碍的程度。异物对视网膜功能的影响取决于视网膜外伤的程度、物体的位置和成分。
黄斑外的一小块不锈钢或塑料可能对视网膜有轻微影响。然而，一块铜或铁(图29)可能会在几周内产生有害影响(图30a和30b)。一般来说，如果b波振幅比另一只眼减少50%或更多，除非异物被取出，否则视网膜生理机能不太可能恢复。
 图30。异物对ERG波形的影响 |
 图30 b。几周后异物对ERG波形的影响 |
在视网膜脱离的情况下，ERG可以用来估计视网膜功能的程度。图31a和31b显示了一个有趣的例子。患者有一只眼黄斑区视网膜小脱离(图31a，箭头指向脱离圈)。使用光学相干断层扫描(OCT)观察视网膜，它提供了一个像垂直切面一样的光学图像，可以清楚地看到视网膜在中央凹和黄斑区域的分离部分，与另一只眼睛的正常附着黄斑区域相比。一般来说，ERG b波振幅与附着的健康视网膜的数量相对应，尽管脱离的视网膜可能会有一段时间的功能。
 图31个。眼底照片，患者视网膜脱离在中央凹和黄斑在一只眼睛 |
 图31 b。患者正常的黄斑和黄斑脱离的另一只眼睛的视网膜的光学相干断层摄影(OCT)图像 |
11.药物毒性。
高剂量或长时间服用几种药物可引起视网膜变性和色素改变。罪魁祸首包括硫脲嘧啶(美拉利;诺华，2005年从全球市场撤出)氯丙嗪;GlaxoSmithKline，和通用配方)，Vigabatrin(又名-乙烯基- gaba: Sabril;以及氯喹和羟基氯喹(Plaquenil;赛诺菲和通用制剂)。
使用ERGs可以检测和量化有毒药物的影响。使用哪种类型的ERG取决于视网膜毒性的机制和部位。
氯喹视网膜病变表现为特征性的“靶心”黄斑病变(图32)。在这些情况下，全场ERGs可能会异常(图33)。氯喹更好的替代品，Plaquenil，也可能有黄斑效应，可通过多焦视网膜电图观察到(见后面的mfERGs部分)。
为了检测氯喹毒性，美国眼科学会建议进行眼底检查、10-2个自动视野和至少一项客观检查:多焦视网膜电成像、眼底自动荧光成像或光谱域光学相干断层扫描(SD-OCT) (Marmor等人，2011年)。相比之下，阿姆斯勒网格测试、色觉测试、荧光素血管造影、全场ERG和眼电图被认为是没有帮助的(Michaelides等人，2011;Costedoat-Chalumeau等人，2012)。
美国眼科学会(American Academy of ophthalology)指南建议开始使用这些药物的患者进行基线检查，以作为参考点;为了排除黄斑病，使用5年后每年进行一次筛查，除非怀疑有毒性或存在不寻常的危险因素。我建议在开始用药的4 - 6个月内进行mfERG筛查，以检测对毒性敏感的患者，如图48左侧所示的患者mfERG。考虑到老年患者可能更容易中毒，肾病或肝病患者以及视网膜疾病患者也是如此。
维加巴苷是一种儿童癫痫药物，可能对视网膜有毒。全场ERG b波振幅衰减可以检测毒性。通常毒性的第一个迹象是振幅降低到30赫兹之后的闪烁。
 图32。氯喹视网膜病变患者眼底照片 |
 图33。一名氯喹视网膜病变患者的ERGs |
羟氯喹(Plaquenil)对视网膜的破坏通常比氯喹小，但ERG变化仍可发生。其他药物最终可能意外地对视网膜产生毒性。用于治疗脑肿瘤的顺铂有时达到眼血管化(图34)，并导致患眼(本例为OD)的ERG波形降低(图35)。
在我们的临床中看到了一个有趣的病例，鼻腔内注射类固醇只影响患者右眼的视网膜(OD)。眼底照片显示黄斑处有一个樱桃红色的小点(图36)。ERG反应在大小上减弱，特别是在暗淡的闪光点之后(图37)。
 图36。类固醇性视网膜病变患者的眼底照片 |
 图37。类固醇性视网膜病变患者的ERGs |
滑石视网膜病变也偶见(图38)。在这种情况下，全局ERG再次减弱(图39)。
 图38。滑石粉视网膜病变患者眼底照片 |
 图39。滑石粉视网膜病变患者的ERGs |
钴或铬视网膜毒性是由于大量的钴铬合金假体用于关节置换而偶尔出现的一种毒性。眼、心脏、神经系统和内分泌异常已被报道与植入物相关的毒性有关。全视场视网膜电图显示b波振幅下降。暗蓝色和红色闪动ERGs最好地显示衰减的ERGs。
12.系统性疾病和ERG。
系统性代谢紊乱反映在视网膜生理学上。肝肾疾病和影响这些器官系统的药物，通常会降低ERG b波振幅，特别是在暗闪型ERG中。例如，用于减少铁超载的铁螯合药物德乐黄胺可能对视网膜有毒。这反映在ERG的简化a波和b波中(图40)。
雌激素拮抗剂他莫昔芬主要用于转移性乳腺腺癌的治疗。以视网膜晶体形式出现的毒性可能是无症状的，也可能引起轻度的中央视力障碍并伴有色差。后一种视觉症状通常继发于囊状黄斑水肿(CME)的发展。全场和多灶ERGs都表明，他莫西芬在低剂量水平下很少有毒性。角黄素是一种类胡萝卜素色素，用于治疗白癜风和光敏性疾病。当角黄素用于治疗这些情况时，很少看到眼部异常。毒性的特征是黄斑区出现无症状的黄橙色晶体环。微小的ERG变化已被报道，但很少有长期持续的视觉效果。
一名80岁男性患者在成功摘除白内障和人工晶状体植入术后，视力从20/25下降到20/50，夜间视力较差。眼底检查正常。图40a显示的视网膜电图让我想起了过去的一个肝功能衰竭和小肠缩小的病人。进一步的病史显示，神秘患者有130厘米的小肠残留，并且巧合的是，他已经停止每天服用多种维生素。维生素A水平0.13 mg/L。补充维生素A 30天后，患者的ERGs恢复到接近正常年龄(图40b)，视力改善到20/30。有关维生素A缺乏症对ERGs影响的更详细讨论见McBain等人(2007)。
图40 b。80岁男性在补充维生素A 30天后记录全视场视网膜电图(ERGs)。
值得注意的是，锥体生理机能在维生素A缺乏的情况下明显优于杆状生理机能。在图40a中，单次闪光和30hz闪烁的ERGs几乎正常，而暗闪光点闪烁棒的ERGs是不可记录的。杆状细胞和视锥细胞中导致这种差异的分子机制尚不完全清楚，但Rushton和Henry(1968)对人眼中杆状细胞和视锥细胞色素再生速度的早期测量表明，视锥细胞的白化色素再生速度比视杆细胞快得多。由于再生速率的差异，我们认为视锥细胞以更快的速度从光感受器基质中耗尽11-cis视网膜发色团，从而“窃取”了视杆细胞的发色团。在维生素A缺乏的情况下，杆状细胞的敏感性会比视锥细胞降低，因为它们的发色团被视锥细胞所取代。为了解释视锥细胞和视杆细胞对11顺式视网膜的摄取速率的差异，观察到色素再生存在两种视觉周期，一种是视杆细胞，另一种主要是视锥细胞(Tang等人，2012;Ala-Laurila等人，2009)。标准视杆视觉循环存在于视网膜色素上皮(RPE)中，这层组织位于视网膜的附近和后面。RPE主要向视杆细胞提供11顺式视网膜。视锥细胞的供应主要存在于神经视网膜的Müller细胞中。 This alternative visual cycle additionally supplies cones with 11-cis retinol, a retinoid that only cones can utilize for pigment regeneration. Cone physiology is also much faster than rod physiology in part due to the open outer segment plasma membrane in cones providing a much larger surface area than rods expediting the exchange of retinoids and ions.
癌症相关视网膜病变(CAR)、黑色素瘤相关视网膜病变(MAR)和自身免疫性视网膜病变的影响可以用全场ERGs量化。闪光点b波振幅受影响最大，b波振幅衰减最早出现在闪光点暗蓝和红闪刺激引起的ERGs中。也报道了具有正常振幅的延迟锥b波隐时间。
粘多糖是溶酶体储存疾病家族，一组40多种遗传病。这些疾病，包括Hunter 's、Hurler和Hurler- scheie综合征，可表现为ERG b波振幅降低，随着疾病的进展，有些会继续发展为ERG更阴性的形式。
在线粒体视网膜病变中，ERG可显示普遍降低的b波振幅。可能出现色素性视网膜病变。
13.多焦ERG (mfERG)。
传统的全视野或全视野ERG的一个局限性是记录的是来自整个视网膜的聚集电位。除非20%或更多的视网膜受到病变的影响，否则ERGs通常是正常的。换句话说，一个有黄斑变性、扩大盲点或其他中央小盲点的法定盲人，其全视野ERG检查是正常的。
ERGs最重要的发展是多焦点ERG (mfERG)。埃里希·萨特(Erich Sutter)改编了称为二进制m序列的数学序列，创建了一个程序，可以从单个电信号中提取数百个焦ERGs。该系统可以评估视网膜小区域的ERG活性。用这种方法，我们可以在几分钟内从数百个视网膜区域记录mferg (Sutter, 2010)。ERG电极被用来记录从扩张眼的角膜产生的ERGs。视网膜上的小盲点可被定位，视网膜功能障碍程度可被量化。参见Hood等人(2012)推荐的ISCEV国际标准mfERG协议。
下面是在莫兰眼科中心测试的患者的mferg。第一个病人是一位患有早期黄斑变性的老年妇女。图41为眼底照片。在图42中是103个多焦ERGs，大约来自视网膜视野中央40度。图43为黄斑变性表现较严重患者的b波电压转换成彩色图。图43(右下)显示了一个正常人的颜色图以作比较。顶部的颜色转换是患者的多焦ERGs与正常组之间的差异，它指出了视网膜功能最糟糕的区域。颜色反映平均ERG振幅的标准偏差(S.D.)。这些图可以从3-D旋转到2-D，以便它们类似于视野图。
 图41。年龄相关性黄斑变性患者眼底照片 |
 图42。早期相关性黄斑变性(AMD)患者的多焦ERG记录 |
 图43。与正常患者相比，AMD患者的多焦ERG记录转换为黄斑区域的彩色地图 |
mferg的最佳用途之一是在眼底没有明显异常的患者中区分视网膜和中心病因。这些类型的患者包括MEWDS(多发性消失性白点综合征)和AZOOR(急性带状隐匿性外视网膜病变)。图44为一例17岁男性，诊断为伴有病毒前驱症状的AZOOR。mferg清楚地显示视网膜异常与视野丧失相一致(图44)。相比之下，唯一可见的眼底异常是小的，容易被忽视的针尖高荧光病变在吲哚青绿脉络膜血管造影(ICG)。
 图44。急性区带隐性外视网膜患者右眼视野图上的多焦ERGs(黄色)叠加。mfERG异常与视野损失非常吻合 |
大多数mfERG分析都是基于“b波”数学近似的振幅。隐式时间有时可以更好地描述视网膜疾病的进展。一个例子是视网膜退化称为鸟射视网膜脉络膜病。鸟射视网膜脉络膜病是一种罕见的疾病，通常见于北欧血统的白种女性，年龄超过40岁(Vitale, 2013)。眼底镜显示，在术后眼底脉络膜和RPE水平有特征性的多灶性、低色素、卵形、乳白色病变(50-1500 μ m)(图45,a)。典型病变呈鼻状和放射状分布，源自视神经，通常沿着脉络膜血管分布(图45,a)。
图45。钢珠子弹retinochoroidopathy。a)眼底镜显示脉络膜和眼底RPE水平特征性多灶低色素、卵形、奶油色病变。b)吲哚菁绿(ICG)血管造影显示多个非荧光斑点与鸟射病变相对应
吲哚菁绿(ICG)血管造影显示多个与鸟射病变相对应的低荧光点(图45,b)。全场ERGs通常表现为特征性的30hz闪烁衰减和延长的光波b波和30hz隐式时间。全场聚焦b波振幅是量化一般严重程度的有用参数。多焦ERG隐式时间映射了视网膜内慢隐式时间的分布(图46)。正常的“b波”隐含时间约为30毫秒。连续几年的mferg显示视网膜的进展。图45和图46中的照片和mfERG隐式时间均来自同一患者的左眼。
图46鸟射性视网膜病变。多焦ERG内隐时间映射了视网膜内慢隐时间的分布
少数药物可能对视网膜有毒。有毒药物的影响可以通过视网膜电造影来检测和量化。使用哪种类型的视网膜电图取决于视网膜毒性的机制和部位。使用适当的电视网膜造影刺激可以检测到与有毒药物相关的异常。选择适当的视觉刺激将最大限度地检测出有毒影响。利用多焦视网膜电图量化视网膜药物毒性是mfERGs的强项。
抗疟药物氯喹(4-氨基喹啉)和羟氯喹(也用于治疗盘状红斑狼疮或系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肤疾病和干燥综合征)可能对视网膜产生环状盲点有毒。多病灶ERGs比全视野ERGs能更好地量化视网膜毒性。下面是几个Plaquenil中毒患者的mferg。Plaquenil首先影响位于中央凹5-15度之间的小区域，最终发展为环状盲点。47、48)。
图47。接受了多年Plaquenil治疗的患者黄斑区域的自体荧光。注意黄斑处的环状盲点区域
图48。两例锦灭毒性患者的mferg振幅显示为彩色刻度。左侧表达较严重的患者显示黄斑环盲点。右边的病人显示视网膜早期中毒
用于治疗肺结核的乙胺丁醇和精神药物Navane也可产生黄斑毒性，mferg可检测到。黄斑中央mferg振幅可减弱。
我在前面的全视野ERG切片中提到，斑点性视网膜疾病，如黄针眼眼底和Stargardt病(图27b)显示很少ERG异常。然而，mferg在Stargardt病患者中表现出显著的中枢损失(图49)。
14.眼电图的小城镇。
眼电图测量的是存在于角膜和眼睛后部的布鲁赫膜之间的电势。在正常照明的房间里，电势产生偶极场，与眼后部相比，角膜约为5毫伏正。虽然EOG的起源是视网膜的色素上皮，但光的上升需要正常的色素上皮和正常的视网膜中部功能。Elwin Marg在1951年描述并命名了眼电图，Geoffrey Arden (Arden et al. 1962)开发了第一个临床应用。由于角膜持续处于正电位，眼睛的运动产生了这种电势的转移。通过在眼睛的两侧安装皮肤电极(图50)，可以通过让受试者的眼睛水平移动一定距离(图51)来测量电势。眼睛通常是睁大的。皮肤电极附着在每只眼睛的外侧和内侧眼角附近(图50)。接地电极通常连接在前额或耳垂上。病人最好有一个下巴托，以减少头部运动。 Usually inside a Ganzfeld, or on a screen in front of the patient, small red fixation lights are place 30 degrees apart (Fig. 52). The distance the lights are separated is not critical for routine testing. Any set distance subtending from 20-40 degrees of visual angle is satisfactory. See Marmor et al. (2011) for recommended ISCEV International Standard EOG protocol.
 图50。放置用于记录EOG的电极 |
 图51。当眼睛转向或离开皮肤电极时，如何测量EOG电位 |
患者应适应光线，如在光线充足的房间，并睁大眼睛。在电极连接后，医生会解释操作过程，并要求患者练习几次，同时记录基线数据。过程很简单。病人保持头部不动，眼睛在两个红灯之间来回移动。眼睛的运动在眼睛两侧的电极之间产生大约5毫伏的电压波动，这被绘制在图表上或存储在计算机的内存中。
下图是眼睛在Ganzfeld内部两盏相距30度的红色LED灯之间来回移动的10秒周期(图53)。
在训练病人眼部运动后，关掉灯。当患者被要求在两盏灯之间来回看时，大约每分钟采集一次眼球运动样本(图52)。一些实验室让患者在整个测试期间移动眼睛。15分钟后，灯被打开，再次要求患者每分钟移动一次眼睛，前后移动大约10秒。图53显示了从一个正常人的10秒样本中截取的眼球运动片段。该图表(图54)显示了在15分钟的黑暗适应和15分钟的明亮光照下眼睛电压的变化。通常情况下，在黑暗中，电压会在8-12分钟后达到最低电位，即所谓的“黑暗波谷”。当灯被打开时，电位上升，光上升，在大约10分钟内达到峰值。当“光峰”的大小与“暗槽”的大小比较时，相对大小应该是2:1或更大(图54)。对于60岁以下的人，明暗比小于1.8被认为是不正常的，而对于60岁以上的人，明暗比小于1.7被认为是不正常的。 Figure 55 shows a fundus photo from a patient with Best’s disease during the sunny side up egg yolk stage (See Fig 58 for stages).
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 图54。正常的小城镇记录 |
 图55。资助患有贝斯特氏症的病人的照片 |
产生EOG异常的视网膜疾病通常也会有ERG异常，这是分析暗斑和光斑测量的较好测试。然而，EOG的一个特别好的用途是在治疗过程中和ERG受到影响之前跟踪高剂量抗疟药物(如氯喹和氯奎宁)的影响(Arden, Friedman和Kolb, 1962年)。目前EOG最常见的用途是确诊贝斯特氏病。Best 's卵黄样黄斑营养不良症和该疾病的变体通常通过疾病早期出现类似蛋黄的视网膜病变来确定(图56)。贝斯特氏病的眼底外观有相当大的变化。
 图56。贝氏病眼底照片 |
 图57。成人卵黄样营养不良的眼底 |
卵黄样病变表现为黄斑区脂褐素的聚集。视网膜色素上皮(RPE)功能障碍的进一步影响包括退化的光感受器外节段在视网膜下间隙的积累。利用自身荧光成像(AF)，视网膜下的堆积被视为高自身荧光，这表明该物质是由类视黄酮荧光团组成的，如光感受器外段碎片。
图58显示一位50岁女性的成人黄斑营养不良(AVMD)的进展。在初始阶段类似于2011年8月25日的第一次OCT，此时眼底可能有“向阳”的蛋黄外观。在后期脂褐素分散导致“炒蛋”外观与斑驳色素沉着和RPE萎缩。在贝斯特氏病和一些AVMD患者中，betstrophin功能障碍导致视网膜色素上皮(RPE)的液体和离子运输异常。betstrophin是一种蛋白质家族，既可以作为Cl(-)通道，也可以作为电压门控Ca(2+)通道的调节器。据推测，bestrophin的功能障碍导致RPE的液体和离子运输异常，从而导致视网膜色素上皮和光感受器之间的界面减弱。位于人类染色体11q13上的人类betstrophin -1 (hBest1)被确定为VMD2基因，负责一种主要遗传的青少年发病形式，称为Best 's黄斑营养不良。hBest1基因突变也与一小部分成人发病的黄斑营养不良有关(Hartzell等，2008年)。成人发病的卵黄样黄斑营养不良的遗传模式是不确定的。成人黄斑营养不良症的眼底外观和脂褐素在RPE和中心凹区亚RPE间隙内积累的进展与贝斯特病相似。 AVMD can be differentiated from Best’s disease based on clinical appearance, age of onset, and using OCT, autofluorescence imaging and electro-oculograms.
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确认:我感谢约翰·a·莫兰眼科中心影像中心在本章提供的照片，特别是詹姆斯·吉尔曼从他的图书馆提供的图片。
2015年7月14日更新
作者
博士。Donnell j .鱼篮出生在密苏里州堪萨斯城。他在密苏里大学堪萨斯城分校获得学士和硕士学位，并于1969年在犹他大学获得博士学位。1971年，唐首次将暹罗猫的视觉异常与白化病联系起来，并假设所有白化病哺乳动物都可能有视路错误，并于1974年和1978年分别发表了第一篇关于人类白化病和眼部白化病的视觉诱发电位研究。自1993年Moran眼科中心成立以来，Don一直担任临床电生理学主任。给唐发邮件:donnell.creel@hsc.utah.edu