海尔格科尔布
1.棒。
视网膜上的杆状光感受器和杆状连接的神经细胞负责夜间视觉的通路，并在所谓的暗斑条件下(环境光线极少的情况下)增加我们视觉系统的灵敏度。beplay体育公司大多数脊椎动物的视网膜中都有大量的杆状光感受器，这类动物非常擅长在夜间捕猎和运动，因为它们有非常敏感的可视系统。beplay体育公司有些动物甚至完全是夜行性的，它们失去了一些锥体类型和锥体系统神经元。
当然，人类是高度视觉的脊椎动物，主要依靠他们的视锥系统来识别颜色和高度敏锐的视觉。然而，杆状系统对我们的活动能力和在红斑条件下的功能也很重要。如果我们的杆状或杆状系统神经元发生病变和退化，我们就会变成夜盲，就像那些不幸患有色素性视网膜炎的人一样。
当观察人类光感受器的马赛克时，很明显，人类视网膜实际上在数字上是杆状光感受器占主导地位的(图1)。也就是说，杆状光感受器的数量超过锥状光感受器的数量级，随之而来的处理杆状视觉的第二和第三阶神经元数量超过锥状光感受器神经元，但在中央凹除外。
棒材的密度峰值约为5毫米(18o)从中央凹的中心(Osterberg, 1935(人类);Mariani等，1984，(恒河猴)(图。2))。从中心凹到远周2毫米范围内，棒状细胞的数量多于球果。如上图所示，柱状物总是在锥体周围形成一个漂亮的六角形填料，并将锥体彼此隔开(图1)。
2.杆双极细胞。
正如前一节所指出的，只有一种形态类型的双极细胞已被发现与杆状光感受器连接。棒状双极收集来自外部丛状层15到30个棒状球体的输入(图3)。
对高尔基浸渍棒双极细胞的电子显微镜研究首次表明，棒双极树突穿透到棒球中，形成内陷带状接触(图4)(Kolb, 1970)。众所周知，这种内胀接触在双极树突膜上携带代谢性谷氨酸受体(图5)。Numura和合作者(1994)以及Vardi和Morigawa(1997)使用免疫细胞化学方法对抗克隆的mGluR6受体，证实该受体为mGluR6。从那时起，mGluR6受体被认为触发了第二信使级联，包括GalphaO，转导分子，作用于电压门控钙通道(Nawy, 1999;Dhingra等人，2000)。
 图4。棒状球体的电子显微镜图和绘图 |
 图5所示。目前对受体分子的理解被认为存在于哺乳动物视网膜的杆状到双极和水平细胞树突上 |
单杆双极细胞的高尔基体浸渍(图6)和蛋白激酶C (PKC)对杆双极细胞群的免疫细胞化学染色(图7)显示了哺乳动物视网膜中杆双极细胞类型的特征形态(Kolb等，1993;Grünert等，1994)。免疫细胞化学染色和共聚焦显微镜是目前观察哺乳动物视网膜(Cuenca个人交流)中极棒双极细胞最直观的方法(图7)。从这张令人惊叹的显微照片中可以看到(它偶然获得了西班牙神经科学大会科学照片一等奖)。2009年)棒状双极细胞(红色)将树突送到外丛状层的棒状球体(绿色)，在其中的突触带处结束(蓝色)，轴突送到内丛状层，在靠近神经节细胞体的深处终止，作为窄场、块状轴突终端(红色)。
 图6所示。棒状双极细胞的高尔基浸渍 |
 图7所示。转基因GFP小鼠(绿色)杆状双极细胞(橙色/红色)PKC免疫染色。其他免疫染色为外膜突触带的巴松管染色(蓝色)和外膜末端的氨基丁酸染色(蓝色)。锥外节段染色用于转导(红色)。(Nicolas Cuenca提供) |
内丛状层的棒状双极细胞轴突的电子显微镜显示，它们只在无分泌细胞上产生带状突触(图8)。神经节细胞树突不可见于棒状双极细胞轴突的突触后(Kolb和Famiglietti, 1974;科尔布,1979)。这使得在突触输出到神经节细胞之前，既可以分散杆状信号，又可以通过这些无分泌细胞收集(收敛)来自许多杆状和杆状双极细胞的信号。最常见的是杆双极带的输出是成对的无分泌细胞突起，其中一个被称为AII，另一个被称为A17，一个互反无分泌细胞突起(图8和图9)。AII的特征是与相邻的锥双极或其他AII剖面形成间隙连接(图8和图9)。A17的特征是总是产生一个返回突触，称为杆双极轴突末端的互反突触。
 图8所示。棒状双极轴突及其突触后无分泌细胞的电子显微图 |
 图9所示。杆状双极轴突末端(蓝色)及其突触后无分泌细胞AII(淡紫色)和A17细胞(黄色)的三维视图 |
3.杆无长突细胞。
在哺乳动物视网膜的杆状通路中，两个无分泌细胞是关键(图10)。其中一种是小场双层细胞，在最初的描述中被命名为AII，以与另一种在杆双极带状二分体中常见的无极性细胞(当时被称为AI)进行比较(Kolb和Famiglietti, 1974)。从那时起，“AII”的标签就粘在了杆状无螺柱上，但“AI”的标签已经被丢弃，取而代之的是称该细胞为“A17”或“互惠无螺柱”。小的AII无分泌细胞可能是哺乳动物视网膜中最常见的无分泌细胞(猫视网膜中有512,000个)，其次是A17细胞(兔子视网膜中有170,000到230,000个细胞)(Vaney, 1990)。
另外两种无分泌细胞也参与了杆状通路，但其程度不及AII和A17。这些细胞是A8和A13(图10)。但它们更强烈地受到锥体系统的驱动，因为锥体双极细胞上有突触的数量多于杆状双极细胞。因此，我们将在视网膜锥驱动通路一章中详细讨论它们。但是A18细胞通过影响AII和A17的无分泌细胞，肯定参与了杆状系统的通路。因此，我们将在本章详细描述A18细胞。
4.还无长突细胞。
所有的无分泌细胞都是迷人的小场无分泌细胞(图11)，它们在杆状通路中起着重要作用，并连接杆状和锥状通路，使杆状信号也可以通过锥状双极通路传递到神经节细胞。窄场双层杆状无分泌细胞(AII)主要位于下椎板的杆状双极轴突末梢的突触后b的IPL(30%的投入，Strettoi等人，1992)。它的主要输出来自于神经节细胞上的小叶附属物，而神经节细胞只在节下层有树突一个(图11和12)(Famiglietti和Kolb, 1975;科尔布和纳尔逊，1993年)。
AII还将杆驱动的信息传递给锥体双极细胞，该细胞与椎板下神经节细胞接触b．它通过与这些锥双极轴突的大间隙连接来实现这一点，然后它们依次将丝带突触连接到这些神经节细胞(图12，所有初级树突上的黑点连接到粉红色的cb轴突)。小裂片上的cb1和cb2锥体双极细胞向AII小叶附属物提供少量偏心锥体双极输入一个(19%的输入，Strettoi et al.， 1992)(图12，黄色cb剖面)。所有的无分泌细胞也通过弱电合胞体连接在视网膜上，这是由于它们的树突之间的间隙连接b(图12,gj，右下)(Famiglietti and Kolb, 1975;尼尔森,1982;Vaney, 1994)。
通过对猫视网膜的细胞内记录，我们知道神经节细胞在薄板下有树突一个神经节细胞对光的反应为超偏光或偏心反应，且在椎板下有树突b以去极化或ON-center反应反应(Nelson等人，1978年)。
我们还知道，杆状双极细胞对光的反应是中心去极化(ON-center)反应(Dacheux和Raviola, 1986)，这是由于它们的轴突末端深入到椎板下b我们期望它们将棒on中心信号传递给下一阶神经元，即神经节细胞或神经泌细胞。由于杆状双极细胞不直接与神经节细胞突触，我们期望杆状双极细胞在带状突触上输出而不是中心去极化(ON-center)无分泌细胞。这实际上是从猫和兔子视网膜的细胞内记录中发现的。所有的无分泌细胞对光的反应都是在其中心产生去极化反应(ON中心反应)(图13)(Dacheux和Raviola, 1986)。
因此，中心去极化(ON-center)的AII细胞在中心超极化(OFF-center)类型的神经节细胞上形成信号反转突触，向该神经节细胞的感受野的中心反应提供棒信号(图14)。(一般来说，无分泌细胞是使用中枢神经系统常见的抑制性神经递质的抑制性神经元，如甘氨酸和氨基丁酸)。所有的无分泌细胞都是甘氨酸的(Pourcho和Goebel, 1985)。AII与亚膜采用缝隙连接b锥形双极(图12中的cb5)将中心去极化(兴奋性)输入传递到与锥形双极有突触的中心去极化神经节细胞(cb5到ON-center beta GC，图12)。通过在全无分泌细胞的小树突状场内的这种功能划分，杆状信号可以确保到达ON和off型神经节细胞。
图14所示。全无分泌细胞与hrp染色β神经节细胞树突突触的电子显微图
5.第A17无长突细胞。
A17细胞是宽视野弥漫性分支无分泌细胞类型(图15)。它们细小的珠状树突穿过IPL，最终在下部亚椎板中运行b，每隔一段时间从其珠上的杆状双极轴突终末接收突触。
单个A17无分泌细胞从大约1000个双极杆状细胞接收突触输入。有趣的是，A17细胞似乎不与其他无分泌细胞或神经节细胞形成突触，而只是通过互易突触将杆双极细胞连接起来。因此，A17细胞在其接收棒信号的区域上，与它在双分体上的窄场伙伴(无分泌细胞)完全不同。据推测，A17是一个集成单元，可以帮助设置非常大面积的杆状光感受器和杆状双极细胞的灵敏度水平(Nelson和Kolb, 1985)。
与AII无分泌细胞一样，A17细胞对闪光灯产生中心去极化反应(图16)(Nelson and Kolb, 1985)。它的ON-center响应反映了整数输入棒双极单元的棒生成ON-center消息(Dacheux和Raviola, 1986)。但与AII不同的是，A17细胞的输出只知道是它接收输入的双极杆的互易突触(Nelson and Kolb, 1985)。
A17细胞在低光强度下非常敏感，可能在聚集和放大视网膜大片区域的杆状信号方面发挥作用。已知A17在兔视网膜中积累血清素(Vaney, 1990，图15)，但在所有哺乳动物视网膜中被认为是一种gaba能神经元(Pourcho和Goebel, 1983)。
6.视网膜中含有(A18)多巴胺的细胞。
A18是一种宽视场的无尾突起，在靠近无尾突起细胞体的层即亚层的S1处有广泛的树突状分支一个(图17)。已知A18是一种多巴胺能无分泌细胞，通过对多巴胺合成酶酪氨酸羟化酶进行免疫染色，可以发现视网膜中这些细胞的全部种群(图17)。A18有薄的树突和轴突样突起，长度可达数百微米。
这些过程的细端围绕着无分泌细胞AII, A8, A17，可能还有A13细胞的细胞体和树突(Pourcho, 1982;Kolb等，1990;Voigt和Wässle, 1987)。图18中的总结图显示了所有这些联系。A18突触大量分布在两个主要的和一些次要的杆状通道上(图18,A13, AII, A17, A8)。此外，A18从其他无分泌细胞中获得许多突触，从锥体双极细胞中获得少量突触，目前尚未确定，但可能是被称为巨大双层锥体双极细胞的类型(图18)(Hokoc和Mariani, 1987)。最近也有研究发现，通过b次小肌S5的A18无轴分泌的深层轴突样突起直接在杆状双极轴突末端上形成突触(图18)(Kolb et al.， 1990)。A18尚未通过细胞内记录进行研究，但已知在其他物种中等效的多巴胺能无分泌细胞是短暂持续的，反应类型为中心去极化(Ammermüller and Kolb, 1995)。
我们认为，多巴胺能A18细胞对视网膜上的条状无侧突细胞有作用，使视网膜上的无侧突细胞的合胞体断开，并使视网膜下锥体双极细胞的无侧突细胞断开b(汉普森等，1992;Jensen和Daw, 1986)。这可能会增加在暗斑条件下神经节细胞的感受野大小，增加神经节细胞对杆系统信息的敏感性。多巴胺能无分泌细胞也被认为在从黑暗到光明的昼夜周期中起作用，并调节整个视网膜的适应状态。
7.棒路径是收敛的，以增加灵敏度。
杆状通路涉及细胞接触的巨大收敛和发散。该通路开始于许多杆状细胞将信息汇集到OPL中的杆状双极细胞。在IPL中，杆状反应被带到下一阶段的处理，在那里发生了几种不同的无分泌细胞类型的分化，其中最重要的是AII和A17细胞。杆状双极细胞不直接接触神经节细胞。相反，它们接触无分泌细胞，无分泌细胞在汇聚到神经节细胞之前将杆状信息展开。另一种细胞类型对杆状细胞的通路也有影响。这是多巴胺能无分泌素，A18。
Sterling和合作者(1987,1988)以及Kolb和Nelson(1993)计算了猫视网膜中杆系统的巨大收敛性。因此，大约1500杆通过100杆双极、5个全无分泌细胞和4个锥双极轴突输入到单个小场on - β神经节细胞。在大视野off - α神经节细胞的情况下，75,000杆驱动5000杆双极细胞和250全无分泌细胞，然后汇聚到神经节细胞上(图19)。
就杆状系统的发散而言，我们知道一个单一的杆状光感受器将信息传递给2个杆状双极细胞，然后再通过5个所有的无分泌细胞传递给8个锥状双极细胞轴突来驱动2个on - β细胞(Sterling et al.， 1987,1988)。因此，这种发散和收敛的电路在极低的光照水平下提供了棒信号的汇集和放大，使我们的视觉系统对单个量子光敏感(赫克特等人，1942年)。beplay体育公司
8.哺乳动物视网膜杆系统简图。
结合我们现在了解的猫视网膜中杆系统神经元的生理反应，以及它们的解剖连接，我们可以构建一个通过人类视网膜的暗斑视觉可能路径的概要图(图20)。
来自超偏振光感受器的信号使极棒双极细胞去极化。杆状双极细胞突触于两个去极化的无侧分泌细胞，宽视野A17和小双层的AII无侧分泌细胞。棒信号通过所有无分泌细胞小叶附件(框区a)的化学突触输入到达off -中心神经节细胞(a型β GC)。on -中心神经节细胞(b型β GC)通过所有无分泌细胞在间隙连接处的电突触接收棒信号到锥体双极细胞(ibc，框区b)。后者锥体双极细胞通过兴奋性化学突触刺激on -中心神经节细胞。多巴胺能无分泌细胞(图20)达)通过IPL中的化学突触对AII和A17无分泌细胞产生影响，并通过胞内伽马氨基丁酸能互丛细胞(参见后面关于互丛细胞的详细信息)，进而对OPL中的杆状双极细胞产生突触。
9.参考文献
Ammermüller J .柯波。乌龟内视网膜的组织结构。上中心和偏中心通路。中华神经科学杂志1995;358:1-34。［PubMed］
兔体内的杆状通路:去极化的双极和无分泌细胞。J > 1986; 6:331 - 345。［PubMed］
Dhingra A, Lyubarsky A, Jiang M, Pugh EN, Birnbaumer L, Sterling P, Vardi N. ON双极神经元的光响应需要Gao。J Neurosci.2000; 20:9053 - 9058。［PubMed］
视网膜内丛状层的双层无分泌细胞和突触回路。大脑研究》1975;84:293 - 300。［PubMed］
Grünert U, Martin PR, Wässle H.猕猴视网膜双极细胞的免疫细胞化学分析。中华神经科学杂志1994;348:607-627。［PubMed］
动物视网膜无分泌细胞间缝隙连接通透性的多巴胺调节。J Neurosci.1992; 12:4911 - 4922。［PubMed］
Hecht S, Schlaer S, Pirenne MH，能量，量子和视觉。普通物理杂志。1942;25:819-840。［PubMed］
猕猴视网膜中酪氨酸羟化酶的免疫反应性揭示了从双极细胞到多巴胺能无分泌细胞的突触。J > 1987; 7:2785 - 2793。［PubMed］
Jensen RJ, Daw NW。多巴胺及其激动剂和拮抗剂对兔视网膜神经节细胞感受野特性的影响。Neurosci.1986; 17:837 - 855。
灵长类动物视网膜外丛状层的组织:高尔基细胞浸润的电子显微镜。Phil Trans R Soc B (Lond.).1970; 258:261-283。
Kolb H, Famiglietti EV。猫视网膜内丛状层的杆状和锥状通道。科学。1974;186:47-49。［PubMed］
猫视网膜内丛状层:电子显微镜观察。J Neurocytol。1979;8:295 - 329。［PubMed］
王红红，王红红。猫视网膜中多巴胺能无分泌细胞的突触组织。J Neurocytol。1990;19:343 - 366。PubMed］
猫视网膜中的off- α和off- β神经节细胞。2HRP染色电镜显示的神经回路。J Comp Neurol.1993; 329:85 - 110。［PubMed］
马丽亚尼，马丽安，马丽安，等。含多巴胺的恒河猴视网膜平行杆细胞的空间分布。大脑研究》1984;322:1-7。PubMed］
在视网膜双极细胞中，代谢受体mGluR6可能通过Go发出信号，而不是磷酸二酯酶。J > 1999; 19:2938 - 2944。PubMed］
Nelson R, Famiglietti EV, Kolb H.细胞内染色显示猫视网膜中中心和非中心神经节细胞有不同程度的分层。J Neurophysiol。1978;41:427 - 483。
所有的无分泌细胞都能加快猫视网膜中杆状信号的时间进程。J Neurophysiol。1982;47:928 - 947。［PubMed］
Nelson R, Kolb H. A17:猫视网膜中视杆系统的宽视野无侧分泌细胞。J Neurophysiol。1985;54:592 - 614。［PubMed］
大鼠棒状双极细胞中代谢性谷氨酸受体突触后定位的发育调控。细胞。1994;77:361 - 369。［PubMed］
Østerberg G.人类视网膜中视杆和视锥层的地形。眼科学报，1935年增刊。6:1 - 103。
Pourcho RG。猫视网膜中的多巴胺能无分泌细胞。大脑研究》1982;252:101 - 109。［PubMed］
Pourcho RG, Goebel DJ猫视网膜中积聚GABA激动剂(3H)肌摩尔的神经元亚群:高尔基体和放射自显像的联合研究。中华神经科学杂志1983;219:25-35。［PubMed］
Pourcho RG, Goebel DJ猫视网膜中3(H)甘氨酸积累无分泌细胞的高尔基体和放射自显影联合研究。J Comp Neurol.1985; 233:473 - 480。［PubMed］
斯特林P，科恩E，弗里德M，史密斯RG。on - β神经节细胞在日光、黄昏和星光下的微电路。神经科学杂志1987;6:S269-S285。［PubMed］
斯特林P，弗里德马，史密斯RG。对- β神经节细胞的杆状和锥状电路结构。J > 1988; 8:623 - 642。［PubMed］
Strettoi E, Raviola E, dachex RF。兔视网膜内窄场双层棒无分泌细胞(AII)的突触连接。J Comp Neurol.1992; 325:152 - 168。［PubMed］
Vaney DI。哺乳动物视网膜上的无分泌细胞镶嵌1990; 9:49-100。
Vaney DI。视网膜上神经元耦合的模式。1994; 13:31 - 355。
Vardi N, Morigawa K.大鼠ON锥双极细胞表达代谢受体mGluR6。Vis > 1997; 14:789 - 794。［PubMed］
Wässle H.哺乳动物视网膜所有无分泌细胞的多巴胺能神经支配。J > 1987; 7:4115 - 4128。［PubMed］
最后更新:2011年7月。