海尔格科尔布
1.一般特征。
脊椎动物视网膜上的无分泌细胞是由光感受器-双极-神经节细胞链组成的垂直直接通路的第二突触水平上相互作用的中间神经元。它们在内丛状层(IPL)具有突触活性，并对呈现给神经节细胞的视觉信息进行时间域整合、调节和干预。无分泌细胞之所以如此命名，是因为它们是一种被认为缺少轴突的神经细胞(Cajal, 1892)。今天我们知道，脊椎动物视网膜上的某些大视场无嵴细胞可以有很长的“轴突样”突起，从细胞的输出纤维的意义上说，这些突起可能具有真正的轴突的功能(参见后面关于多巴胺能无嵴细胞的部分)。然而，这些无分泌轴突保留在视网膜内，不像神经节细胞轴突一样离开视网膜。图1显示了最早的视网膜细胞类型的描述之一，包括Ramon y Cajal(约1890年)绘制的无分泌细胞。这些视网膜细胞类型是用19世纪意大利解剖学家卡米洛·高尔基(Camillo Golgi)设计的银浸渍解剖方法可视化的(图2)。
自卡哈尔时代以来，我们已经知道无分泌细胞有各种形状、大小和分层模式。从那时起，更多的形态学亚型在进一步的高尔基体研究、细胞内记录和免疫细胞化学染色中得到了描述。因此，我们目前有一个由大约40个不同形态亚型组成的无分泌细胞分类。
根据树形场直径的测量结果，将无晶胞类型分为窄场(30-150 um)、小场(150-300 um)、中场(300-500 um)和宽场(>500 um)，这是很有用的，也是最容易理解的(Kolb等人，1981)。其次最重要的分类标准是了解细胞的分层。现在，人们普遍认为IPL可细分为五个等厚度的层或子层(Cajal, 1892)，其中可划分成无分泌层、双极层和神经节细胞层。所有这些细胞类型现在主要是根据其树突或轴突所在的IPL层或层进行分类。这是因为，如前几章所述，脊椎动物视网膜的IPL可以被划分为神经泌的区域，在那里特定的细胞被置于突触接触中，只与特定功能的细胞形成回路。
许多种类的无分泌细胞是单层的，局限于单一层，而其他的则是双层或三层。当无分泌细胞或神经节细胞突从远端到近端或从远端到近端穿过IPL的所有层时，它们被称为弥漫性细胞。叠加在卡哈尔五层IPL细分之上的是IPL的亚层划分。前两个1-2层称为亚层一个3-5层被称为亚层b通过这个方案(Famiglietti和Kolb, 1976)。在前面的章节中，我们会记住subblamina一个包含双极轴突和神经节细胞连接，导致OFF-center神经节细胞生理学b包含双极到神经节细胞的连接，导致on中心神经节细胞生理学(Nelson et al.， 1978)。
图3显示了猴子视网膜的一些垂直切片上的小场无分泌细胞(Polyak, 1941)。像这样的小场细胞可以很好地在切片上可视化，因为它们的树突树包含在切片的深度内。然而，大场细胞在其树突被切断的部分没有很好地描述。
图3。猴子视网膜的无分泌细胞。改编自Polyak, 1941年。
从高尔基染色(Stell and Witkovsky, 1972;我们尝试了抵制和Kolb, 1973)或免疫细胞化学染色(Karten和Brecha, 1980)来对这些细胞进行分类。然后，他们的树突状树的全部范围(可达一毫米)可以被可视化(图4)，对无分泌细胞有了全新的认识。
Richard Masland的团队开发了一种新的光化学法细胞内染色技术，作为不可靠的高尔基技术的替代方法(MacNeil and Masland, 1998)。用核染色剂DAPI标记兔视网膜无分泌细胞，然后用窄束光照射选定的单个细胞核，驱动DAPI使非荧光二氢丹明123氧化为荧光罗丹明123。在荧光显微镜或共聚焦显微镜下可见完整的细胞体和树突状树。通过这种方法，可以在兔视网膜上完整地拍摄和绘制出30多种不同种类的无分泌细胞。在猫和灵长类动物视网膜的高尔基体制剂中已经发现了22种无分泌细胞，所以要么有些在兔子视网膜中被遗漏了，要么它们在这些不那么复杂的哺乳动物视网膜中没有发育得很好。在任何情况下，MacNeil和Maslands的工作(1998)揭示的窄场和中场类型如图4a和b所示。用这种方法还在兔视网膜中发现了另外5种不同的宽视野单层分化类型(没有插图)。它们与猴子、猫和人类的宽视野类型密切相关(上图4)(Mariani, 1990;Kolb et al.， 1981, Kolb et al. 1992)。
 图4。兔视网膜小场和中场无分泌细胞。AII细胞，DAPI-3细胞，星爆型a细胞和含有吲哚胺的细胞 |
 图4 b。兔视网膜的窄场和中场细胞 |
2.电子显微镜显示的无分泌细胞电路。
Kidd(1962)和后来的Dowling和Boycott(1966)首先通过电子显微镜识别了三种有助于IPL的剖面类型。下面的电子显微镜图(图5)显示了细胞学标准，我们现在在神经泌中识别双极、无分泌和神经节细胞剖面。因此，双极细胞轴突末梢被突触囊泡填充并具有带状密度(图5，红色点)，指向两个突触后结构(无分泌和神经节)。无分泌谱也充满了突触囊泡，但突触的特征是膜密度，其中囊泡特别密集(图5，黄色点)。神经节细胞被认为仅存在于双极轴突或无分泌突起的突触后，不含囊泡，而含有神经小管、核糖体和糖原颗粒。
无分泌细胞突触通常与双极带状输入相反，即无分泌在带状输入突触附近返回一个突触(箭头)。大多数无分泌细胞是脊椎动物视网膜中的抑制性神经元，含有常见的抑制性神经递质GABA或甘氨酸。特别是GABAergic无分泌细胞，通常与双极细胞形成互向突触。A17是视网膜中研究最充分的gaba能互惠无分泌细胞，我们将在后面讨论这个细胞。
从序列切片电子显微图的重建中，我们对某些窄场无分泌细胞以及双极和小神经节细胞类型(如灵长类视网膜的小神经节细胞)的突触关系有了更多的了解。猫视网膜上的所有无分泌细胞的电路是通过这种方法首次被发现的(Kolb和Famiglietti, 1974;Famiglietti和Kolb, 1975;科尔布,1979)。然而，随着细胞内注入电子密集材料(辣根过氧化物酶，HRP，或光还原路西法黄)染料的出现，在生理记录或电子显微镜电子密集免疫染色剂的发展，神经回路对我们来说变得更容易。我们可以通过研究较少的部分来观察无分泌细胞和它们的突触输入，拍摄一系列中的每一个部分并不那么重要。所关注的无分泌细胞总是被清晰地标记为黑色，并且很容易在突触神经泌中找到。正是通过这项技术，我们对哺乳动物视网膜上的无分泌细胞及其回路有了更多的了解。本章的其余部分将描述目前最完全了解的无分泌细胞的形态、回路和胞内反应。
3.A2:窄场锥形通道无分泌细胞。
A2为窄场无隆起，树突状树宽20- 60um，由多分枝、珠状和附属物组成，主要局限于IPL的2层(图6)。
来自A2细胞(以前称为A4)的细胞内记录表明，这些细胞在其接受野中狭缝的所有位置对光做出真正缓慢的潜在超偏光响应(OFF-center)，而且它们没有抑制环绕的迹象(图7)(Kolb和Nelson, 1984)。
A2细胞接受来自离心型椎状双极细胞的双极输入一个并在这些双极轴突上形成互向突触(图7)。A2无侧分泌细胞随后在板下的off中心神经节细胞树突上形成突触一个．A2细胞对这些神经节细胞产生抑制突触，因为它被认为是一种甘氨酸能细胞类型(Wassle et al.， 2009)。
A2无分泌蛋白的一个可能作用是解除神经节细胞中枢反应的抑制。另外，A2细胞尽管是小场类型，但可能在神经节细胞拮抗周围的生成中发挥作用(Kolb和Nelson, 1993)。A2细胞接收到大量的无分泌输入到树突树中，这些输入可能来自于比它们自身更宽的场细胞，因此给它们一个比实际树突树大小所显示的更大的接受场大小。
A3，节状2型无分泌细胞。
高尔基染色在猫和人的视网膜中可以看到在S2和S3分支的小场无侧分泌细胞(即穿过A /b小裂片边界)(Kolb等人，1981;Kolb等人，1992)(图7a)。在高尔基体研究(Mariani, 1990)和猕猴视网膜免疫染色(Klump et al.， 2009)中，同样的无分泌细胞被称为多节型2型无分泌细胞。A3细胞明显被parvalbumin免疫染色(图7b)，具有典型的A3形态和小视野多支树突，静脉曲张大(图7a, b) (Klump et al.， 2009)。曲张枝晶在S2、S3层中分支较广，可与OFF亚层a的平坦小锥双极或其他窄场锥双极，以及ON亚层b的3层锥双极细胞相互作用。
图7 a。在整个高尔基染色中可见A3型或多节型2型无毛毛蜥(左)，它们对光的生理反应为ON中心反应(右)(改编自Klump et al.， 2009)。
当对甘氨酸(Wassle et al.， 2009)或甘氨酸转运体Glyt-1进行双重免疫染色时，A3或PARV+ amacrine可被视为甘氨酸(图7b, PARV+， A3与parvalbumin和Glyt-1, a-d共显)。Klump和合著者(2009)在细胞内记录了这个小场A3无分泌，并证明对光刺激有ON反应(图7a，右侧的痕迹)。PARV+无分泌细胞位于IPL的S2区扁平(OFF)小双极细胞的轴突末端之间，似乎在突触前或突触后，出现了相反的免疫染色图谱(图7b, e和f)。A3型PARV+细胞也被认为是a亚层中OFF阳伞神经节细胞的突触前细胞，并与a亚层中所有无分泌小叶附件和星暴无分泌细胞相互作用(Bordt等，2006)。A3细胞也通过缝隙连接广泛耦合成同一细胞类型的网络(Klump et al.， 2009)。后者的作者认为A3，多节型2型无毛分泌由ON通路锥双极子驱动并抑制OFF通路，并通过所有无毛分泌细胞上的突触抑制杆信号传递到这些相同的OFF通路。
4.AII:双层杆状无分泌细胞。
图8所示。经不同方法进行生理记录后，对所有无分泌细胞进行胞内染色
上面展示了脊椎动物视网膜上被研究得最好的四个无侧凸:哺乳动物视网膜上的所有“杆状无侧凸”。这些细胞被微电极记录下来，在细胞内记录之后，染料被离子负载到细胞中(Nelson, 1982)。AII细胞，首先从高尔基染色和电子显微镜检查中描述(Famiglietti和Kolb, 1975;Kolb和Famiglietti, 1974)。
AII是一个狭窄的无树丛(树突状树直径通常为30-70 um)，具有双层形态:二尖瓣状的细胞体发出一个单一的、粗大的顶端树突和一簇小叶附属物(在细胞体下方的圆形斑点，图9)从IPL a次叶的主树突中产生(图9)。更细的“树状树突”(Vaney et al.， 1991)向下渗透到b次叶中，接近神经节细胞层(图9)。所有无分泌细胞都具有甘聚糖免疫反应性(Pourcho and Goebel, 1985;ks和Kolb, 1992)，含有钙结合蛋白parvalbumin, calbindin和calretinin (Wässle等，1995)。图10显示的是猫和人视网膜高尔基染色全无分泌细胞的整体表面视图。
图9所示。大鼠视网膜所有无分泌细胞的Parvalbumin染色。
在猫和兔的视网膜中记录了AII细胞，AII细胞是一种杆状支配的去极化(ON-center)细胞(Bloomfield, 1992;达歇和拉维奥拉，1986年;尼尔森,1982)。因此，在其感受野的中心，细胞给出一个短暂的去极化响应，具有明显的持续平台(ON-center)和关闭光后的长时间超极化(图11)。向中心两侧各140 um处，对闪光的响应变为反向响应，表明超极化环绕(off -环绕)(图11)(Nelson, 1982)。
电子显微镜显示，AII主要位于IPL下b次椎板的杆状双极轴突末梢的突触后(30%的输入，Strettoi等人，1992)(图12，左)。一些OFF锥双极输入指向a次板上AII的小叶附属物(图13)。AII的主要输出是在只在a节下层有树突的神经节细胞上。AII细胞的小叶附属物在a节下层off中心的神经节细胞(图12，右)和off中心的锥双极细胞轴突(可能是cb1和cb2型)上突触(图13)(Kolb, 1979)。
AII还通过椎板上的on中心锥双极轴突传递杆驱动的信息b通过缝隙连接连接到ON-center神经节细胞(图12，中心面板)(Kolb and Famiglietti, 1974;Famiglietti和Kolb, 1975;科尔布,1979)。几个(如果不是全部的话)锥双极轴突b所有的细胞树突都有缝隙连接。一项新的发现是，即使是蓝锥双极也通过这种间隙结途径接收棒信号(Field等人，2009年)。所有的细胞也通过小裂片上的缝隙连接与其他所有的细胞连接bIPL(图13，最低gj) (Famiglietti和Kolb, 1975;尼尔森,1982;Vaney, 1994)。图13显示了all - amacrine cell的主要输入输出电路。
很明显，不管是OFF还是ON GABAergic amacrine，其中被其他人称为AI的A17 (Kolb et al.， 1981) (Anderson et al.， 2011)在IPL的两个亚胺科的所有i细胞上都有突触(图13)。γAC)。含有多巴胺的细胞在AII细胞上提供突触(图13,DA)，要么直接在其细胞体上，要么在其小叶附属物上(Voigt和Wässle, 1987;Kolb等，1991;Anderson et al.， 2011)(参见后面关于多巴胺无分泌细胞的部分，A18)。多巴胺细胞被认为在视网膜内具有一种功能，可以将所有无侧分泌细胞从它们与去极化锥双极和所有无侧分泌偶联网络的接触中解耦(Daw et al.， 1990;Vaney, 1994)。
因此，所有的无分泌细胞是向视网膜神经节细胞传递杆状信号的主要载体。因此，它们在加速向神经节细胞呈递的慢电位杆信息方面发挥作用(Nelson, 1982;史密斯,1994)。它们在视网膜中的分布表明它们平铺整个视网膜(Vaney, 1990)。所有的无分泌细胞密度在猴的中心凹1.5 mm处和猫的中心区域达到峰值(Vaney, 1984)。此外，由于它们在视网膜的所有部分都有很高的密度，并且它们的突触涉及数百万的杆状双极细胞，它们可能在ERG模式的主要方式中起着作用(Zrenner, 1990)。
点击这里查看所有无分泌细胞的连接模式的动画
(Quicktime电影)
5.A8:双层锥体无分泌细胞。
A8是一种双层的窄视场无分泌细胞，在染色的视网膜上很容易与AII混淆(图14)。它实际上看起来像一个上下颠倒的all细胞。A8有短而细的枝状突起从顶端的树突分枝到小枝一个而少量的重珠状树突则向下渗透到亚层b，在4层和5层运行。据Vaney(1990)和Bloomfield(1992)描述，这种细胞类型可能与兔视网膜的DAPI-3相对应。它是一种甘氨酸无分泌细胞(Pourcho and Goebel, 1985;骗子和科尔布,1992;Wassle等人，2009;Neumann和Haverkamp, 2012;Lee et al.， 2015)。最近，小鼠和猕猴视网膜中的A8无分泌细胞群被证明可以对突触tagmin-2蛋白(Syt2)进行免疫染色(Neumann和Haverkamp, 2012;Lee et al.， 2015)。Syt2细胞的峰值密度为1400/毫米2在1-2毫米和下降到22/毫米2在9-10毫米偏心(Neumann和Haverkamp, 2012)。
用电子显微镜对经辣根过氧化物酶离子导入后的A8细胞进行了细胞内记录和研究。在图15中我们可以看到这种细胞类型的突触。
A8无分泌细胞参与猫视网膜的锥体通路，而不是AII参与的杆状通路。因此,在sublamina一个兴奋的锥驱动信号来自锥双极细胞，如cb2，我们知道在生理学(图15a)和椎板下是OFF中心的b来自cb6，另一个OFF-center双极细胞(图15d) (Nelson和Kolb, 1983)。共锥体双极突触占A8细胞输入的42%。较少的棒状双极输入(20%)也发生在小椎板下部的树突bIPL。像所有的无分泌细胞一样，A8细胞也参与与锥双极型亚膜间隙连接b，但双极是一种不同的类型，可能是cb6，除了间隙连接使常见的带状突触连接到A8树突(图15c和d)。A8的主要输出是到小椎板OFF-center β神经节细胞树突一个(图15b)。在猫的视网膜上，我们没有看到A8突触连接OFF-center α细胞(Kolb和Nelson, 1996)。A8无分泌细胞的输入和输出突触见图16的概要图和下面的动画。
点击这里查看A8无分泌细胞的连接模式的动画
(Quicktime电影)
A8的细胞内反应表明在感受野中心对光有超偏振，对光有一个相当短暂的off反应。瞬时性可以反映在树突树的所有部分出现的无分泌突触(38%的输入)(图16，红色箭头)。(0，响应最大震级)。
杆驱动和锥驱动信号都对响应有贡献，但锥驱动的响应最大。它的接受域范围可以用一条狭缝的光来绘制。当狭缝向接受电场中心两侧移动一段距离时，细胞的响应会发生反转，从中心位置(顶部和底部的迹线)开始出现700 um的去极化或ON-surround (Kolb和Nelson, 1996年)。
最近的研究已经在猴子和老鼠的视网膜中发现了A8 (Neumann和Haverkamp, 2012;Lee et al.， 2015)。这些物种的A8形态与猫的A8非常相似，接线图也基本相同。谷氨酸输入来自OFF和ON两种锥体双极细胞和少量杆状双极细胞。小鼠的A8细胞同样与ON锥双极有带输入的间隙连接。小鼠A8通过甘氨酸受体亚基α1输出到OFF锥双极细胞，并输出到OFF和ON持续神经节细胞类型(Lee et al.， 2015)。Lee和同事的鼠标A8接线图如图17b所示。
输入到A8的部分无分泌，特别是在其细胞体和IPL第1层近端树突上的部分，可能来自多巴胺能无分泌细胞(A18) (Kolb et al.， 1991)。因此，这种细胞类型很可能也受多巴胺能无分泌细胞的控制，就像所有无分泌细胞一样(见上文)。因此，多巴胺细胞可能通过控制A8在光和暗的间隙连接来控制其空间特性。我们认为A8细胞也在神经节细胞感受野中心的去抑制中发挥作用(Kolb和Nelson, 1996)，其方式被称为“交叉抑制”(Werblin, 2010)。
6.A13:锥体系统的一个小场弥漫性无分泌细胞。
A13细胞是一个弥散分枝细胞，胞体大(直径12微米)，细树突上有规则间隔的明显珠粒，主要贯穿3-5亚层bIPL的末端沿着神经节细胞体的顶部(图18a和18b)。完整的树覆盖100-150平方米的面积。
图18 b。猴视网膜神经生物素注射A13无分泌细胞。David Marshak提供。
电子显微镜(未显示)显示，A13细胞和A8细胞一样，只有少量的杆状双极细胞(12%)输入，而三种不同类型的锥体双极细胞有主要的突触输入(28%)。锥体双极输入来自于椎板下的轴突一个，亚层3-4b还有第五层亚层b．A13细胞似乎在锥体双极细胞上，也可能在杆状双极细胞上形成互易突触。无分泌细胞比双极细胞提供更多的突触输入(60%)。A13使突触输出到离中心神经节细胞，包括α型和β型，在椎板下一个．缝隙连接连接A13细胞的珠状树突(Kolb和Nelson, 1996)。A13的总图如图19和下面的动画所示。
点击这里查看A13无分泌细胞的连接模式的动画
(Quicktime电影)
A13的细胞内反应是一种缓慢的潜在超极化反应，看起来非常像猫视网膜上的水平细胞反应。棒状和锥状信号的混合有助于A13细胞的细胞内反应。它的接受野很大，似乎没有表现出包围(图20)。感受野的空间范围非常提示至少有7个细胞宽的耦合电合胞体(图20)(Kolb和Nelson, 1996)。
A17是一个广阔的领域扩散无长突。它的树突树可以跨越视网膜表面近一毫米。它非常细的树突沿其长度有规律的间隔带有明显的小珠(图21)。树突状树的大部分生长在亚层状b在第5层神经节细胞层的顶部，形成一个由细纤维组成的密集网络。据统计，猫视网膜上的A17无轴细胞上有超过1000个小珠(Nelson and Kolb, 1985)，我们将在后面看到，小珠是突触点，在那里与杆极细胞发生相互突触(Nelson and Kolb, 1985;Sandell等人，1987)。
电镜观察显示，A17细胞是椎板下杆极细胞轴突末梢上主要的互反无分泌细胞b(图22)。此外，它们的细枝在小枝上一个从多巴胺能无分泌细胞A18中获得一些突触(见A18部分)。然而，除了与杆状双极轴突的互易突触外，尚未发现A17的任何突触输出(图22，白色箭头食谱)。
A17细胞几乎完全由棒匹配的刺激条件驱动。在强度系列(图23)中，使用的光波长与棒状和锥状刺激波长相匹配。在每一种光强下的反应是叠加的，这表明只有一种受体机制存在，这是由杆状物质引起的。在所有强度下，响应都是去极化，直到最高强度(图23，底部迹)，本质上是一个缓慢的电位响应。在最高的光强下，虽然有一个去极化平台相，但响应变得稍微短暂。现在的反应类似于它的输入神经元，杆状双极细胞(Dacheux和Raviola, 1986)。A17细胞似乎没有抑制环，尽管它们在远环刺激下表现出对其反应振幅的空间依赖性特征(Nelson和Kolb, 1985)。
A17电池接线图如图23所示。A17在IPL神经pil上的巨大覆盖范围是一毫米的树突状扩展，这使它能够从数千杆双极轴突中收集scotopic棒信号。它对暗斑条件(视杆驱动的光强度)的高度敏感性表明，这种无分泌在聚合视网膜大片区域的视杆信号并在非常低的光强度下放大它们方面发挥了作用。已知A17在兔视网膜中积累血清素(Vaney, 1986)，但在所有哺乳动物视网膜中，就神经传递而言，A17被认为是一种gaba能神经元(Pourcho和Goebel, 1983)。
8.A19和A20:开-关广角无分泌细胞。
A19和A20是相似的出现宽视野辐射无分泌细胞直径300-500微米。然而，由于来自锥形树突(A19, A20)末端或初级树突甚至细胞体的细轴突样突起的存在，它们的视野进一步扩大到几毫米。
他们在分层水平上有所不同，但在印度超级联赛中有所不同。A19在亚板上成层一个/b边界和A20，位于亚层2的正上方一个。A19的树突明显多刺，A20的树突长而光滑，无刺，但呈珠状。
A19和A20都是瞬态去极化，光刺激在ON和OFF处有响应。因此被称为开-关无分泌细胞。在哺乳动物视网膜中，这种细胞很难记录长期反应(Freed等人，1996年)，图25所示的A19细胞是保存时间最长的细胞之一，因此可以绘制出感受野。
感受野是大的，即>550 um半径，比它们直接的树突树的大小要大，这无疑是由于它们的轴突样扩展(Freed等，1996)。A19和A20均未出现拮抗环。
对HRP注入的A19和22进行了电子显微镜观察。A19接受两种类型的锥体双极输入(24%):第一种来自位于OFF-center的cb2椎板下锥体双极细胞一个另一种是来自于椎板下cb5的ON-center输入a / bcb5进入小椎板的边界b(图26)。OFF-和on -中心双极输入可以解释这个细胞的ON-OFF生理学。主要的输入来自于板下层的无分泌细胞一个尽管(76%)。一些无分泌输入可能来自杆状无分泌AII细胞，其他来自A2细胞，而一些看起来可能来自其他A19细胞(图26)。A19的输出是两种类型的双极突触的互反突触(40%)，未知的黑色无轴突触(40%)，可能还有一些细直径的神经节细胞树突(20%)(Freed et al.， 1996)。
在电子显微镜下可以看到隙结。间隙连接可能将A19树突彼此连接起来(图26,A19, gj)。已知A19与gaba有关(Pourcho and Goebel, 1983)。
A20细胞，分布于亚板2上层一个与神经pil中的其他神经细胞有轻微不同的突触关系，从A19开始，我们还记得，它位于耻骨下a / b边界(图26)。因此，A20在1/2层和2层接收到一些锥双极输入(7%)，但它们主要由无分泌细胞输入(93%)支配(图27)。大部分的输入可被识别为来自杆状细胞的小叶附属物。A20的输出与双极细胞的互反突触(5%)和无分泌细胞的突触(5%)差不多，但细胞主要输出到离中心的a神经节细胞一个(90%)(图27)。
A19和A20细胞可能都参与了快速信息从视网膜的一个部分到另一个部分的转移。它们可能是视网膜内ERG和Y型神经节细胞移位效应中可记录的近端阴性反应的基础。
9.A22:一种推定的含有P物质的锥体系统的ON-OFF神经元。
用抗神经肽物质P (SP)的抗体进行免疫细胞化学染色，发现人视网膜中的大视野无分泌细胞(Cuenca et al.， 1994)。含有无乳碱的SP可能相当于猫的宽视野A22细胞，在细胞内被短暂记录为ON-OFF细胞(A22不可能有EM)(Freed等人，1996)。
含sp细胞和A22细胞是宽视野无分泌细胞(树突状树跨度500 um)，通常有大的细胞体(14-16 um)移位到神经节细胞层，其主要的树突状分层位于亚层的第3层和第4层b(图28)。这两种细胞都有长轴突样突起，向上延伸到椎板下一个向下延伸至一毫米，也向下延伸至地层b碾过神经节细胞体。它们的主要树突被明显的刺所覆盖(图28)。
P物质免疫反应细胞(Cuenca et al.， 1994)的电子显微镜显示树突棘是突触后的，与锥双极细胞有互易突触(图29)。它们也收到来自不明的无分泌细胞和其他SP-IR细胞树突的突触。它们是神经节细胞树突和神经节细胞体的突触前细胞b(后者可能有一些是SP-IR神经节细胞)(图29)。
它们的轴突是IPL第1层和第5层无分泌细胞和神经节细胞的突触前突起。第1层的神经节细胞会偏离中心。它们从IPL第1层的锥双极类型接收锥双极输入。一些P物质轴突甚至到达双极细胞上的OPL和突触(图29)。几乎可以肯定，猫和人的A22细胞或SP-IR无分泌细胞是gaba能的(Porcho和Goebel, 1988)。这种ON-OFF细胞可能与A19和A20细胞在近端阴性反应(PNR)中可记录(Burkhardt, 1970)和参与视网膜中快速移动的视觉编码方面起着类似的作用。
10.A18:多巴胺能无分泌细胞。
 图30。猫体内的多巴胺能无分泌细胞在其他无分泌细胞的细胞体上形成环状突触 |
 图31所示。多巴胺能无分泌细胞与甘氨酸能无分泌细胞体有环状接触(绿色) |
用针对酪氨酸羟化酶(TOH)(多巴胺的速率限制酶)的抗体进行免疫染色发现了多巴胺能无分泌细胞类型，这是一种广域细胞，几乎只在IPL的第1层(无分泌细胞体下)分层(图30)。高尔基研究发现它与A18细胞或1CA型细胞(CA=儿茶酚胺)有关(Kolb等人，1981,1992;马里安尼,1990)。多巴胺无分泌物也标记谷氨酸抗体(Marc，个人沟通)。
它们的树突形成了一个密集的突起网络，只留下少数“环”供其他无分泌细胞体和主要树突通过(图30和31)。环是珠状树突，似乎是无分泌细胞上的突触点，特别是AII和A8细胞。多巴胺细胞的另一个特征只有在染料注射(Dacey, 1990)或免疫染色(Kolb et al.， 1990)后才能看到，这是它们的树突发出长轴突样过程，运行在IPL的不同层，在神经节细胞层，一些进入外丛状层(OPL)。
第二种类型的多巴胺能细胞已经在猴子和人的视网膜中被描述过(Hokoc和Mariani, 1987;Crooks和Kolb, 1992)、兔子视网膜(Tauchi et al.， 1990)和小鼠视网膜(Zhang et al.， 2004;张等，2007;Contini等人，2010)。在猴子的高尔基体研究中，这种2型CA细胞被描述为“缕状”细胞(图32a) (Mariani, 1990)。在小鼠视网膜中，它们的特征是细胞体更小，在IPL的第3层有分支，就像猴子的一样。有趣的是，在小鼠中，CAType2细胞不能很好地为TH染色，只有由于儿茶酚胺的遗传标记才可见(Zhang et al.， 2004;Contini等人，2010)。电生理学中也有两种多巴胺细胞的证据(Zhang et al.， 2007)。一种可能是CA型1 (DA细胞)，对光产生on -持续响应，另一种可能是CA型2，对光产生on -瞬态响应(Zhang et al.， 2007)。
在海龟和鱼的视网膜中，与1型CA细胞相当的是on中心细胞。在海龟体内，细胞在内部丛状层中是三层的，并提供轻微的ON瞬态，在灯亮时继续作为持续的去极化。在熄灯时，它有一个非常明显的缓慢持续超偏振，持续数秒。随着光斑尺寸的增大，会出现去极化的on平台，而如果存在环空，则会出现持续的OFF-surround(见图33A) (Ammermüller和Kolb, 1995)。
 图33。龟视网膜中的多巴胺能无分泌细胞对光的反应(Ammermuller和Kolb et al. 1995) |
 图33 b。A18细胞接线图 |
1型CA细胞的突触关系已经通过电子显微镜进行了研究(Kolb et al.， 1991)。从其分支模式可以预测，该无分泌蛋白的大部分突触排列在IPL的第1层(见概要图33b)。稀疏锥极性输入发生在第1层细胞的初级树突上。锥双极输入被认为来自猫和猴视网膜中已知的巨大双层锥双极细胞，被认为是一种蓝色锥通路双极细胞。IPL第1层的细胞体和初生树突也接受gaba能和甘氨酸能无分泌细胞的输入。有人认为(Critz和Marc, 1992) GABAergic无分泌细胞作为OFF中心双极细胞之间的中间体一个和多巴胺细胞，从而促进多巴胺细胞的ON中心反应(图33b)。A18细胞的主要输出是在AII和A8细胞的细胞体和顶端树突周围的树突和轴突末端的细网络中(Kolb et al.， 1991)。我们还通过EM (Kolb et al.， 1991)看到，哺乳动物的多巴胺细胞在IPL第1层的伽马氨基丁酸能A17和A13细胞体上进行环状接触(图33b)。一些多巴胺细胞轴突接触所有的树突b的IPL和少数进入OPL的过程在gaba能互丛细胞上形成突触(Kolb等人，1991)。来自转基因小鼠视网膜的最新证据是，获得ON中心的1型CA细胞(A18细胞)持续向亚板双极输入b过程(Zhang et al.， 2007;Contini等人，2010)。图33b是哺乳动物视网膜中1型CA细胞(A18)及其输入输出关系的拟制概要图。
鱼视网膜中的多巴胺细胞是真正的丛状细胞(IPCs)，在内核层有大量的树突，它们在3种水平细胞轴突上形成大量的突触，并从HC细胞体接收突触(Marshak and Dowling, 1987)(图34A)。在外丛状层，鱼的多巴胺细胞在光感受器上形成突触。在鱼的内丛状层中，多巴胺IPCs与Mb(棒状支配)双极轴突终末进行一些突触连接(Yazulla et al. 2001)。
多巴胺IPCs被认为通过降低水平细胞的光响应性(Hedden and Dowling, 1978)和通过解耦间隙连接调节其空间范围(Teranishi et al.， 1983)来影响水平细胞。所有视网膜的水平细胞都通过强合胞体中的缝隙连接连接起来(Kaneko, 1971;在根岸等人，1990)。多巴胺通过与D1受体相互作用将水平细胞从合胞体中分离出来，D1受体位于水平细胞体和树突状上，与第二信使环AMP相连(参见Dowling, 1987和Witkovsky和Dearry 1991关于视网膜中多巴胺效应的综述)。在哺乳动物的视网膜中，由于多巴胺的作用，也有类似但数量较少的水平细胞解偶联的报道(Pflug和Nelson, 1989;布卢姆菲尔德,1993)。
然而，在哺乳动物的视网膜中，多巴胺细胞主要是一种无分泌细胞，而不是丛状细胞，因此，它们对视网膜内回路的影响应该比对视网膜外回路的影响更明显。我们知道神经节细胞的峰值特性在多巴胺、多巴胺和D1受体的激动剂和拮抗剂的作用下发生了不同程度的改变(Ikeda et al.， 1986;詹森和道，1984年，1986年;蒂尔和阿尔德，1984)。这些神经调节效应被认为是通过无分泌媒介(特别是AII细胞)发生的，或者是通过多巴胺递质从远处扩散到神经节细胞体和树突，因为无分泌细胞和神经节细胞树突没有直接接触。D1和D2受体在一些神经节细胞体上均可见到(Dearry等，1991;Veruki和Wassle, 1995;瓦格纳等人，1993年)。多巴胺在视网膜内的第二种作用被认为是通过间隙连接作用于无分泌细胞间的耦合，这与外丛状膜水平细胞间的间隙连接作用类似(图34)。在哺乳动物视网膜中，多巴胺通过D1受体介导的所有无分泌细胞解偶联(见图34)(Hampson et al.， 1992; Vaney, 1994).
11.镜像对称星突细胞。
高尔基体研究和细胞内路西法黄染色显示，无分泌细胞已知使用乙酰胆碱作为神经递质(Masland and Tauchi, 1986)。这些细胞也被称为“星爆”无分泌细胞，在乌龟、兔子和地鼠的视网膜中表现得特别明显(图35和图36)(Famiglietti, 1983;Tauchi和Masland, 1984;Vaney, 1990;Linberg等，1996;昆卡等人，2003)。
 图35。兔视网膜上的星爆无分泌细胞 |
 图36。星爆无分泌细胞的路西法黄色标记 |
ACh的高尔基染色和免疫标记都清楚地表明它们作为两个镜像对称的细胞对发生。一种是ACh-a型，其细胞体位于无分泌细胞层，树突在亚层2分层一个。另一种是ACh-b型，其细胞体移位到神经节细胞层，树突分层于亚层4b．ACh-b细胞大小中等，但树突状树有大量重叠，在视网膜外周，有多达70个细胞重叠在一个中央细胞上(Tauchi and Masland, 1984;Vaney, 1984)。ACh-a型细胞的树突树大小略大(大13%)，重叠值可达90或更多(Vaney, 1990a)。人视网膜中的ACh细胞与兔视网膜中的相似，但在形状和分支模式上没有那么明显(图37a)。在所有被研究的视网膜中，ACh星爆细胞含有GABA抑制性神经递质以及兴奋性神经递质乙酰胆碱(ACh) (Vaney and Young, 1988)。胆碱能星爆无分泌细胞在海龟视网膜中特别明显，其中镜像对称对基本上以一对一的关系排列(图37b)，见下图。
 图37个。人视网膜含无分泌细胞乙酰胆碱的高尔基染色 |
 图37 b。甲鱼全坐骨视网膜星形爆裂细胞的免疫标记。 |
点击这里查看海龟视网膜镜面对称星爆细胞的旋转。疣状聊天。(尼古拉斯·昆卡提供)(Quicktime电影)。
兔视网膜的高尔基染色的含乙酰胆碱的星爆无分泌细胞已被电镜广泛研究(Famiglietti, 1991;1992;2002;2005)。锥双极和无分泌细胞的输入在整个树突状树中不规则分布，但细胞体的近端树突含有小刺，是双极输入的特别选择。ACh-a型细胞的近端树突可出现少量全无分泌输入。远端树突静脉曲张(图35和36)是神经节细胞突触输出的唯一部位。ACh-a和ACh-b型细胞的突触后神经节细胞被认为是ON-OFF定向选择性双层神经节细胞(Amthor et al.， 1984, 1989;费明力提1987,1991;Tauchi和Masland, 1984; Vaney, 1990, 1994b). Additionally, the monostratified ON-directionally selective ganglion cell may be postsynaptic to the ACh-b type cell (Famiglietti, 1991) but proving the existence of synapses of starburst processes to DS ganglion cells has been problematic by EM techniques. The most recent paper by Briggman and co-authors (2011) using new techniques of blockface EM and 2 photon calcium imaging, has shown that starburst amacrines (ACh amacrines) make very selective synapses upon DS ganglion cells, with an indication of a structural asymmetry of this input depending on the ganglion cell’s preferred direction. Remarkable new experiments in transgenic mice show that the asymmetry of excitatory inputs (via the release of acetlcholine from the cells) and inhibitory inputs from the same starburst cell (via the GABA release synapses) proves to reorganize during deveopment of the retina (Wei et al., 2011; Yonehara et al., 2011). Apparently starburst amacrine cells are excitatory with ACh release early in development of the retina and this release is necessary for developmet of retinal waves. Later in development the starburst cells use inhibitory GABA release to influence directional selectivity in the DS ganglion cells (Zheng et al., 2004; Masland, 2005).
布卢姆菲尔德(1992)在细胞内记录了兔视网膜两对镜像对称的星爆细胞(图38)。a型是off -center细胞，在灭光时产生短暂的小峰值，而ACh-b型是ON-center细胞(顶部轨迹，图38)。这两种类型都有拮抗环，(底部痕迹，图38)。
根据Famiglietti的发现(1991)改编的接力图(图39)显示了两种类型的ACh无分泌细胞与双极细胞和神经节细胞之间的相互作用。它们从OFF (ACh-a型)或ON锥体双极细胞(ACh-b型)获得输入，可能通过所有的无分泌细胞获得杆状双极输入。它们输出到on型和双层ON-OFF型的定向选择性神经节细胞。
12.兔视网膜中的DAPI-3细胞。
1997年，通过细胞内注射路西法黄染色，发现了另一个双层中场无分泌细胞的细胞核被DAPI染色。它被命名为DAPI-3 (Wright et al.， 1997)。此后，MacNeil和Masland(1998)使用荧光罗丹明探针也发现了DAPI-3细胞(图40，右侧)，并在兔和地鼠视网膜中发现了glycine免疫反应性(Zucker和Ehinger, 1998;昆卡等人，2002)。DAPI-3细胞是中场大小，即有100 um的场直径和大量重叠的树突，如图40b所示，证明是双层细胞的两层分支(图40d)。亚层中的一层树突一个运行在ACh a类型(星爆a类型)和其他层运行在子层b就在乙酰胆碱b型(星爆b型)细胞上方(图40d)。
 图40。DAPI-3细胞与胆碱能乙酰胆碱细胞的比较(改编自Zucker和Ehinger, 2001) |
 图41。DAP-3细胞接线图及其与ACh自分泌细胞的关系。 |
DAPI-3细胞被证明是甘氨酸的，可以用甘氨酸转运蛋白进行染色(图40c，绿色)。GABAA受体也呈免疫阳性(图40c，红色)。因此，细胞在图中显示为橙色(40℃，红色和绿色结合，形成橙色染色细胞和蓝色的DAPI细胞核，箭头)。图40d中，用CHAT染色的星爆ACh细胞，DAPI-3细胞的重叠树突被GABAA受体染色，与胆碱能细胞的树突并列。
Zucker和Ehinger(1998)对DAPI-3细胞进行了一项研究，并用甘氨酸和GABAA转运体/受体进行免疫染色，这使他们能够绘制出一个概要图，显示出DAPI-3无分泌细胞与星暴ACh细胞相互作用的可能方式(图41)。DAPI-3细胞在烟碱和毒蕈碱突触上接受乙酰胆碱，并通过甘氨酸突触向星暴细胞反馈(在星暴细胞上已发现甘氨酸受体)。DAPI-3细胞也与输入到星暴细胞的锥双极细胞接触。我们知道星爆细胞除了含有乙酰胆碱外还含有GABA，星爆细胞可能通过GABA能突触前馈给DAPI-3细胞，DAPI-3细胞上有GABAA受体。已知星爆细胞在兔视网膜的定向选择性神经节细胞类型上突触(图41)。目前还不清楚DAPI-3细胞是否存在于其他没有像兔子那样明显的视觉条纹的哺乳动物体内。
13.小系统无分泌细胞。
钙结合蛋白calretinin在猴子和人类视网膜的三种无分泌细胞中被发现(Kolb et al.， 2002)。数量最多的是全无分泌细胞，但小到中场弥漫性无分泌细胞和大场分层A19型也具有钙维黄素免疫反应性(IR)(图42)。在这些非全细胞类型中，小的弥漫性(或三层细胞类型，很难知道是哪一种)特别有趣。
其外观如图42 (A，箭头)免疫染色切片制剂中所示。细胞有一个大的细胞体，但不同于AII细胞(图42,AII)，许多细小的树突从细胞体中脱落，而不是典型的AII厚的初生树突。树突呈细、珠状和分枝状向下延伸至IPL的所有层(图42，细箭头)。这种小视场弥漫性calretinin-IR细胞大量分布在视网膜的中心凹和无杆区，少量分布在周围视网膜。凹弥漫性calretinin-IR细胞的电镜检查显示，它们从ON和OFF小双极端获得突触输入，并向这些双极端往复突触，并向ON中心小神经节细胞有突触输出(图43，接线图)。在更中央到周围的视网膜中存在杆状细胞，弥漫性calretinin-IR无分泌可能也与弥漫性双极细胞和较大的阳伞神经节细胞发生突触相互作用(图43)。由于calretinin-IR无分泌蛋白在小黄窝中被发现，并且与小双极和神经节细胞系统有特殊的关系，我们认为它们可能在小神经节细胞的拮抗包围生成中起作用。此外，它们也可能有助于这些神经节细胞的颜色对抗(Kolb et al.， 2002)。
14.多轴突A1细胞。
灵长类动物视网膜中描述的多轴突无分泌细胞类型(Dacey, 1989;斯塔福德和达西，1997年;Davenport et al.， 2007)可能是高尔基研究中被描述为“刺状”无分泌细胞类型的细胞(Mariani, 1990;Kolb等人，1992)。Dacey和合作者所展示的细胞是通过比高尔基技术更复杂和完整的细胞内染色技术显示的，因此壮观的轴突场已经被更完整的染色。细胞被描述为弥漫性的(Dacey, 1989;斯塔福德和达西，1997年;(Davenport et al.， 2007)，尽管高尔基技术表明，树突场的主要部分向下延伸至IPL的第3层，在那里分叉成一棵直径约400 um的含棘辐射状重叠树突树(图44)。从树突中，细轴突出现，带有曲张，并向外辐射，覆盖IPL的4毫米(图44)。神经生物素注射显示A1细胞与邻近的A1无分泌细胞、其他无分泌细胞和神经节细胞类型广泛偶联。 This amacrine cell type is very similar to an amacrine staining for nitric oxide content with NADPH-diaphorase in monkey retina (see chapter on neurotransmitters).
这些无分泌细胞已经在细胞内被记录下来，并被证明对光有短暂的开-关反应，并在辐射轴突场中产生动作电位。它们具有拮抗中心环绕组织，中心的ON成分可被L-AP4 (ON双极细胞拮抗剂)阻断。轴突中的动作电位可以被TTX(钙瞬时阻滞剂)阻断(Davenport et al.， 2007)。因此，这种无分泌细胞被认为从ON和OFF双极通路接收到树突的输入，并通过大的轴突影响场将抑制输出传播到视网膜的其他部分(Davenport et al.， 2007)。
12.参考文献
Ammermüller J .柯波。海龟内视网膜的组织。一、中心与非中心路径的组织。中华神经科学杂志1995;358:1-34 .[PubMed］
Amthor FR, Oyster CW，高桥ES。兔视网膜上开关方向选择神经节细胞的形态。大脑研究》1984;298:187 - 190。PubMed］
Amthor FR, Takahashi ES, Oyster CW。具有复杂感受野的兔视网膜神经节细胞的形态。中华神经科学杂志1989;280:97-121 .[PubMed］
安德森，J.R，琼斯，B.W，沃，C.B，肖，M.V，杨，Y-W。，德米尔，J.，劳里岑，j.s.，林，Y-H。， Rapp, k.d.， Mastronarde, D.， Koshevoy, P. Grimm, B.， Tasdizen, T.， Whitaker, R.和Marc, R.E.(2011)探索视网膜连接组。摩尔。粘度17, 355 - 379。［PubMed］
布隆菲尔德山。兔视网膜无分泌细胞接受场大小与树突状场大小的关系。J Neurophysiol。1992;68:711 - 725。［PubMed］
Bloomfield SA, Xin D, Persky SE。兔视网膜水平细胞感受野与示踪偶联大小的比较。对Sci。1995;12:985 - 999。PubMed］
Briggman KL, Helmstaedter M和Denk W(2011)视网膜方向选择电路中的布线特异性。自然471183 - 8。
Bordt AS, Hoshi H, Yamada ES, Perryman-Stout WC和Marshak, DW。猕猴视网膜OFF阳伞神经节细胞的突触输入。(2006)中华医学会神经科学分会。498, 46-57。［PubMed］
抵制BB，科尔布H.恒河猴视网膜的水平细胞。中华神经科学杂志1973;148:115-140。［PubMed］
Burkhardt哒。青蛙视网膜近端阴性反应。J Neurophysiol。1970;33:405 - 420。［PubMed］
卡哈尔先生:索普公司，格利克斯坦先生，翻译。1892.视网膜的结构斯普林菲尔德(IL):托马斯;1972.
卡西尼G，里克曼DW，布雷查NC。兔视网膜内所有无分泌细胞群的免疫反应性测定。J Comp Neurol.1995; 356:132 - 142。［PubMed］
Contini M, Lin B, Kobayashi K, Okano H, Masland RH和Raviola E. (2010) on -双极细胞对小鼠视网膜多巴胺能神经元的突触输入。J Comp神经,518, 2035 - 50。
谷氨酸拮抗剂可阻断超极化双极细胞，增加龟视网膜多巴胺的释放。Vis Neurosci.1992; 9:271 - 278。［PubMed］
丁酸氨基丁酸、甘氨酸、谷氨酸和酪氨酸羟化酶在人视网膜中的定位。中华神经科学杂志1992;31:287 - 302。［PubMed］
人视网膜中的p物质免疫反应神经元。中华神经科学杂志1995;356:491-504。［PubMed］
Cuenca N, Deng P, Linberg K, Lewis GP, Fisher SK, Kolb H.通过钙结合蛋白和神经递质免疫染色揭示的地鼠视网膜神经元。J Neurocytol。2002;31:649 - 666。［PubMed］
Cuenca N, Deng P, Linberg K, Fisher SK, Kolb H.在地鼠视网膜的第二类无分泌细胞中发现了乙酰胆碱。大脑Res.2003;964:21-30。［PubMed］
Dacey DM(1989)猕猴视网膜的轴突无分泌细胞。j . Comp。神经284, 275 - 293。
多巴胺能无分泌细胞。中华神经科学杂志1990;301:461-489。［PubMed］
兔体内的杆状通路:去极化的双极和无分泌细胞。J > 1986; 6:331 - 345。［PubMed］
Davenport CM, Detwiler PB和Dacey DM(2007)灵长类动物A1无分泌细胞树突和轴突的功能极性。粘度>。24, 449 - 57。
Daw NW, Jensen RJ, Brunken WJ。哺乳动物视网膜中的杆状通路。趋势> 1990;13:110 - 115。［PubMed］
Dearry A, Falardeau P, Shores C, Caron MG。人视网膜D2多巴胺受体:cDNA的克隆和mRNA的定位。细胞摩尔Neurobiol.1991; 11:437 - 453。［PubMed］
Dowling JE，抵制BB。灵长类动物视网膜的组织:电子显微镜。生物科学，1966;166:80-111。［PubMed］
道林我。。视网膜:大脑中可接近的部分。剑桥(MA):贝尔纳普出版社，哈佛大学出版社，1987。
视网膜内丛状层的双层无分泌细胞和突触回路。大脑研究》1975;84:293 - 300。［PubMed］
视网膜神经节细胞的ON-和off -中心反应的结构基础。科学。1976;194:193 - 195。［PubMed］
费明力提EV。兔视网膜上镜像对称的ON和OFF无分泌细胞与胆碱能神经元。大脑研究》1983;261:138 - 144。［PubMed］
费明力提EV。猫视网膜中的星爆无分泌细胞与双分化的，推测为定向选择性的神经节细胞有关。大脑Res.1987; 413:404 - 408。［PubMed］
费明力提EV。兔视网膜星爆无分泌细胞的突触组织:连续薄切片电镜分析和图像重建。中华神经科学杂志1991;309:40-70。［PubMed］
Famiglietti EV(1992)兔视网膜ON和ON- off定向选择神经节细胞与星爆状无分泌细胞的树突状共层324322 - 35。［PubMed］
兔视网膜中星爆无分泌细胞和定向选择神经节细胞之间全向连接的结构基础，以及相关的双极细胞。粘度>19145 - 162。［PubMed］
Famiglietti EV(2005)兔视网膜复杂神经节细胞的突触组织:定向选择性和局部边缘检测细胞的输入类型和排列。J Comp神经484, 357 - 91。［PubMed］
Field GD, Greschner M, Gauthier JL, Rangel C, Shlens J, Sher A, Marshak DW, Litke AM，和Chichilnisky EJ(2009)猕猴视网膜中对蓝黄色对抗通路的高灵敏度杆感光器输入。自然神经科学12， 1159 - 1164。［PubMed］
猫视网膜上的ON-OFF无分泌细胞。中华神经科学杂志1996;364:556-566。［PubMed］
动物视网膜无分泌细胞间缝隙连接通透性的多巴胺调节。J Neurosci.1992; 12:4911 - 4922。［PubMed］
海登WL，道林JE。交叉丛状细胞系统2多巴胺对金鱼视网膜神经元的影响。生物科学1978;201:27-55。［PubMed］
猕猴视网膜中酪氨酸羟化酶的免疫反应性揭示了从双极细胞到多巴胺能无分泌细胞的突触。J > 1987; 7:2785 - 2793。［PubMed］
Ikeda H, Priest TD, Robbins J, Wakakuwa K.猫视网膜神经节细胞上的沉默多巴胺能突触?中国。Vis杂志1986;1:25-38。
Jensen RJ, Daw NW。多巴胺拮抗剂对兔视网膜活跃细胞和定向选择细胞感受野的影响。J Neurosci.1984; 4:2972 - 2985。［PubMed］
Jensen RJ, Daw NW。多巴胺及其激动剂和拮抗剂对兔视网膜神经节细胞感受野特性的影响。神经科学。1986; 17:837 - 855。［PubMed］
狗鱼视网膜中水平细胞之间的电连接。杂志。1971;213:95 - 105。［PubMed］ ［免费全文在PMC］
张晓燕，张晓燕。视网膜无分泌细胞中P物质免疫反应性的定位。大自然。1980;283:87 - 88。［PubMed］
猫和鸽子视网膜内丛状层的电子显微镜。阿娜特。1962;96:179 - 187。［PubMed］
Klump KE, Zhang AJ, Wu SM, Marshak DW(2009)猕猴视网膜parvalbumin免疫反应性无分泌细胞。Vis >。26): 287 - 96。
猫视网膜内丛状层的杆状和锥状通路。科学。1974;186:47-49。［PubMed］
猫视网膜内丛状层:电子显微镜观察。J Neurocytol。1979;8:295 - 329。［PubMed］
猫视网膜的无分泌细胞、双极细胞和神经节细胞:高尔基体研究。视觉研究》1981;21:1081 - 1114。［PubMed］
猫视网膜的神经结构。1984; 3:21-60。
王晓霞，王晓霞，王晓霞。猫视网膜中多巴胺能无分泌细胞的突触组织。J Neurocytol。1990;19:343 - 366。PubMed］
k . H, Cuenca N, DeKorver L. GABA和甘氨酸的包埋免疫细胞化学揭示了猫视网膜多巴胺能无分泌细胞的突触关系。中华神经科学杂志1991;［PubMed］
高尔基体对人类视网膜神经元的研究。中华神经科学杂志1992;318:147-187。［PubMed］
猫视网膜中的off- α和off- β神经节细胞。2HRP染色电镜显示的神经回路。中华神经科学杂志1993;39:85 - 110。［PubMed］
猫视网膜锥体通路中的超极化小场无分泌细胞。中华神经科学杂志1996;371:415-436。［PubMed］
张丽娟，张丽娟。猴视网膜中钙维甲酸免疫反应性无分泌细胞类型的新研究。J Comp Neurol.2002; 453:168 - 184。［PubMed］
Lee SC, Meyer A, Schubert T, Hüser L, Dedek K, Haverkamp S.(2015)小鼠视网膜中小双层A8无沉淀细胞的形态和连通性。J Comp神经。, 523(10): 1529 - 47。［PubMed］
Linberg KA, Suemune S, Fisher SK加利福尼亚地松鼠视网膜神经元，Spermophilus beecheyi高尔基体研究。J Comp Neurol.1996; 365:173 - 216。［PubMed］
恒河猴视网膜的无分泌细胞。中华神经科学杂志1990;301:382-400。［PubMed］
MacNeil MA, Masland RH。无分泌细胞的极端多样性:对功能的影响。神经元。1998;20:971 - 982。［PubMed］
马夏克，DW，道林，JE。(1987)金鱼视网膜锥体水平细胞轴突突触。J Comp神经。256, 430 - 43。Masland, r.h.和Tauchi, M.(1988)胆碱能无分泌细胞。罐,9: 218 - 223。
Masland RH, Tauchi M.胆碱能无分泌细胞。趋势> 1988;9:218 - 223。
硬骨鱼视网膜的多巴胺系统。1990; 9:1-48。
Nelson R, Famiglietti EV, Kolb H.细胞内染色显示猫视网膜上和非中心神经节细胞有不同程度的分层。J Neurophysiol。1978;41:472 - 483。［PubMed］
所有的无分泌细胞都能加快猫视网膜中杆状信号的时间进程。J Neurophysiol。1982;47:928 - 947。［PubMed］
猫视网膜双极细胞和神经节细胞的突触模式和反应特性。视觉研究》1983;23:1183 - 1195。［PubMed］
Nelson R, Kolb H. A17:猫视网膜中视杆系统的宽视野无侧分泌细胞。J Neurophysiol。1985;54:592 - 614。［PubMed］
Neumann S.和Haverkamp S. Synaptotagmin-2标记了猕猴视网膜上的一种小的双胞分泌细胞。神经科学杂志，2012。7月23日。［PubMed］
兔和猫水平细胞多巴胺能对反应动力学的影响30 suppl.18。
Polyak SL.(1941)视网膜。芝加哥:芝加哥大学。
Pourcho RG, Goebel DJ猫视网膜中积聚GABA激动剂(3H)肌摩尔的神经元亚群:高尔基体和放射自显像的联合研究。中华神经科学杂志1983;219:25-35。［PubMed］
Pourcho RG, Goebel DJ猫视网膜中3(H)甘氨酸积累无分泌细胞的高尔基体和放射自显影联合研究。J Comp Neurol.1985; 233:473 - 480。［PubMed］
Pourcho RG, Goebel DJP和GABA物质在猫视网膜无分泌细胞中的共定位。大脑研究》1988;447:164 - 168。［PubMed］
Sandell JH, Masland RH, Raviola E, dachex RF。兔视网膜内吲哚胺积累细胞的连接。中华神经科学杂志1989;283:303-313 .[PubMed］
哺乳动物视网膜全分泌细胞的模拟:电耦合和再生膜电位的功能后果。Vis > 1995; 12:851 - 860。［PubMed］
Stafford DK和Dacey DM (1997) A1无乳鼠的生理学;轴突猕猴视网膜上带有轴突的中间神经元粘度>。14, 507 - 522。
Strettoi E, Raviola E, dachex RF。兔视网膜内窄场双层棒无分泌细胞(AII)的突触连接。J Comp Neurol.1992; 325:152 - 168。［PubMed］
光滑角鲨视网膜结构:光感受器和水平细胞的光镜观察。J Comp Neurol.1973; 148:33-46。［PubMed］
Tauchi M, Masland RH。兔视网膜胆碱能神经元的形态和排列。生物学报1984;223:101-119 .[PubMed］
Tauchi M, Madigan NK和Masland RH(1990)兔视网膜中儿茶酚胺积累神经元的形状和分布。J Comp神经,293, 178 - 89。
多巴胺调节鲤鱼视网膜外水平细胞间s电位振幅和染料偶联。Nature.1983; 301:243 - 246。［PubMed］
多巴胺离子电泳应用于猫尿道神经节细胞的作用。大脑研究》1984;292:109 - 121。［PubMed］
Vaney DI。哺乳动物视网膜上的无分泌细胞镶嵌1990; 9:49-100。
Vaney DI, Gynther IC, Young HM。兔视网膜中的杆信号中间神经元:2。还无长突细胞。中华神经科学杂志1991;310:154-169。［PubMed］
Vaney DI。猫视网膜内所有无分泌细胞的形态和地形分布。生物科学1985;224:475-488。［PubMed］
Vaney DI。活体视网膜中血清素积累神经元的形态学鉴定。科学。1986;233:444 - 446。［PubMed］
Vaney DI。视网膜上神经元耦合的模式。1994; 13:31 - 389。
Vaney DI。兔视网膜定向选择神经节细胞的区域组织。J > 1994; 14:6301 - 6316。［PubMed］
大鼠视网膜多巴胺D1受体的定位和功能。神经科学文摘1995;21:900。
Wässle H.哺乳动物视网膜所有无分泌细胞的多巴胺能神经支配。J > 1987; 7:4115 - 4128。［PubMed］
Wagner H-J, Luo B-G, Ariano MA, Sibley DR, Stell WK。抗肽抗体在脊椎动物视网膜D2多巴胺受体定位中的应用。中华神经科学杂志1993;331:469-481。［PubMed］
Wässle H, Grünert U, Chun M-H，抵制BB。猕猴视网膜的杆状通路:抗calretinin抗体的all -amacrine细胞的鉴定。中华神经科学杂志1995;361:537-551。［PubMed］
Wässle, H.， Heinze, L.， Ivanova, E.， Majumdar, S.， Weiss, J.， Harvey, R.J.和Haverkamp, S.(2009)哺乳动物视网膜中的甘氨酸能传递。分子神经科学前沿，www.frontiersin.org。
魏伟，Hamby AM，周凯，Feller MB(2011)视网膜定向选择性不对称抑制的发展。自然469, 402 - 6所示。
张晓东，张晓东。多巴胺在脊椎动物视网膜中的功能作用。1991; 11:247-292。
Wright LL，麦格理CL, Elston GN, Young HM, Pow DV, Vaney DI。兔视网膜的DAPI-3无分泌细胞。Vis > 1997; 14:473 - 492。PubMed］
张丽娟，张丽娟，张丽娟。双极细胞中电压依赖性K+通道的神经调节:免疫细胞化学和电生理研究。作者:Kolb H, Ripps H, Wu S，编辑。视网膜生物学的概念和挑战:对John E. Dowling的致敬，2001。p . 201 - 213。
Yonehara K, Balint K, Noda M, Nagel G, Bamberg E和Roska B(2011)抑制的空间不对称重组建立了一个运动敏感电路。自然469407 - 10。
模式视网膜电图的生理基础。1990; 9:427-464。
张德强，石江峰，周涛，Ohta H和McMahon DG(2004)小鼠视网膜中遗传标记儿茶酚胺神经元的表征。Neuroreport151761 - 5。
张德强，周继林，McMahon DG(2007)视网膜多巴胺能神经元在视觉中多重作用的功能异质性。J >27, 692 - 99。
郑建军，李硕，周志军。(2004)哺乳动物视网膜星爆网络兴奋性和功能的发育开关。神经元。44, 851 - 64。
朱克CL，埃辛格BE。兔视网膜双分化无分泌细胞上GABAA受体的分布。中华神经科学杂志1998;393:309-319 .[PubMed］
朱克CL，埃辛格BE。神经递质受体定位揭示视网膜电路的复杂性。作者:Kolb H, Ripps H, Wu S，编辑。视网膜生物学的概念和挑战:向约翰·e·道林致敬。大脑研究进展，第131卷。2001.p . 71 - 81。
最后更新:2015年10月15日。