多巴胺在视网膜功能中的作用gydF4y2Ba

多巴胺在视网膜功能中的作用gydF4y2Ba

摘要gydF4y2Ba

多巴胺(DA)是包括人类在内的所有脊椎动物视网膜中的主要儿茶酚胺。所有脊椎动物都有多巴胺能神经元，被鉴定为无分泌细胞(ACs)和丛状细胞(IPCs)，在不同物种之间有很大的差异。DA神经元相对少见，密度约为每毫米10-100个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba，这意味着它们不到所有无分泌细胞的1%。在视网膜回路中，DA主要作为一种神经调制器，通过扩散到达远处的目标细胞，从而产生一种“体积传输”的通信模式。gydF4y2Ba多巴胺的释放似乎是昼夜节律的，在许多物种中，白天的多巴胺释放水平都很高gydF4y2Ba的gydF4y2Ba褪黑素的昼夜节律，在晚上释放。gydF4y2Ba多巴胺gydF4y2BaregulatgydF4y2Ba西文gydF4y2Ba电压门控离子通道和改变gydF4y2Ba年代gydF4y2Ba化学和电突触通过5d传递gydF4y2Ba1gydF4y2Ba式和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba例如G-protein-coupled受体。gydF4y2Ba达gydF4y2Ba是否与视网膜回路重组和昼夜视力有关gydF4y2Ba．gydF4y2BaDA作用是高度细胞类型、物种和环境依赖的。gydF4y2Ba达gydF4y2Ba作用通过多种细胞内途径，特别是g蛋白激活的腺苷酸环化酶(AC)和磷脂酶C (PLC)途径。gydF4y2Ba

简介gydF4y2Ba

1970年，朱利叶斯·阿克塞尔罗德(Julius Axelrod)因对脑神经递质通路的神经药理学研究而获得诺贝尔奖，其中包括多巴胺(DA)等生物胺。他的工作是开发帕金森症(一种DA缺乏症)治疗方法的关键(1)。DA合成的酶途径的发现，是一种早期组织化学DA标记物，涉及甲醛诱导的生物胺荧光(2)，并与一种突出的神经疾病有关，这激励了研究视网膜DA回路的作用。DA是包括人类在内的所有脊椎动物视网膜中的主要儿茶酚胺。所有脊椎动物都有多巴胺能神经元，被鉴定为无分泌细胞(ACs)和丛状细胞(IPCs)，在不同的物种中，神经类型有很大的差异。DA神经元相对少见，密度约为每毫米10-100个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba这意味着它们在视网膜内层的无腺体细胞层中只占不到1%的细胞。在视网膜回路中，多巴胺主要作为一种神经调制剂，通过扩散到达遥远的靶细胞，从而产生一种“体积”传输方式的交流。DA调节电压门控离子通道，改变化学和电突触通过五D传输gydF4y2Ba1gydF4y2Ba式和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba例如G-protein-coupled受体。它与视网膜电路的重构特别相关，这种重构发生在夜间和白天的视觉中。DA通过多种细胞内途径发挥作用，特别是g蛋白活化腺苷酸环化酶(AC)和磷脂酶C (PLC)途径。多巴胺受体也通过蛋白质-蛋白质相互作用和g蛋白直接调节电压门控膜通道。DA作用是高度细胞类型、物种和环境依赖的。本文回顾了五十年来对视网膜神经元内外作用的DA研究。gydF4y2Ba

视网膜中多巴胺能神经元的形态和回路gydF4y2Ba


DA在不同种类视网膜细胞间的分布不同。一些物种(gydF4y2Ba两栖动物gydF4y2Ba)具有两种多巴胺细胞类型(ACs和IPCs)，而其他的(gydF4y2BaElasmobranch鱼类，爬行动物，鸟类，猫，兔子，猴子，人类gydF4y2Ba)只有DAgydF4y2Ba无长突gydF4y2Ba内丛层(IPL)的第1层(IPL)中广泛分布的细胞(gydF4y2Ba图1 a, bgydF4y2Ba)．gydF4y2Ba硬骨鱼类的鱼gydF4y2Ba只有DA ipc (gydF4y2Ba图1 c, dgydF4y2Ba(3,4). IPCs是一种宽视野的防突样细胞，其树突贯穿IPL和外层丛状层(OPL)。gydF4y2Ba海龟gydF4y2Ba具有具有三层IPL树突树的DA细胞，但没有通向OPL的树突(5)gydF4y2Ba人类,猫,gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba地松鼠gydF4y2Ba视网膜多巴胺能ac有一些罕见的突起射向和进入OPL(6-8)，但它们的主要树突丛位于IPL的第1层(gydF4y2Ba图1 a, b;gydF4y2Ba图2 a、bgydF4y2Ba)．在gydF4y2Ba猫gydF4y2Ba运行opl的DA树突在不同的IPC上进行突触接触，IPC是GABAergic的，可能在b型水平细胞上(7)(gydF4y2Ba图2一个gydF4y2Ba，gydF4y2BabgydF4y2Ba)．在灵长类动物，老鼠和兔子的视网膜中，第二种类型的儿茶酚胺无分泌(CA)可见，称为2型CA(9-12)(也见Webvision章节)gydF4y2Ba视网膜中的神经递质gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

哺乳动物的原代1型DA细胞的特点是细胞体大，内丛状层S1层有密集的树突丛(gydF4y2Ba图2一个gydF4y2Ba，gydF4y2BacgydF4y2Ba)．交叉染色树突丛中的孔或“环”是无分泌细胞体或大无分泌树突的位置(gydF4y2Ba图2 bgydF4y2Ba)，其上DA细胞丛突触的突起。在这方面，DA细胞的突起呈轴突样(gydF4y2Ba图2gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba，gydF4y2BabgydF4y2Ba，gydF4y2BacgydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

电镜观察猫1型DA细胞，酪氨酸羟化酶(Toh)免疫染色视网膜(7)显示，Toh大汗腺树突环突触位于甘氨酸能AII棒大汗腺细胞(gydF4y2Ba图3 bgydF4y2Ba)、A8甘氨酸分泌细胞(gydF4y2Ba图3一gydF4y2Ba)，以及在GABAergic A17无分泌细胞上(未显示)(7,13,14)。1型DA细胞是第1层off双极细胞的突触后细胞(gydF4y2Ba图4一gydF4y2Ba)和偶尔从on -双极轴突穿过OFF层的异位突触(未显示)(15)。S1的主DA丛向IPL的S3级发送一些进程(7,11,16)(gydF4y2Ba图2 dgydF4y2Ba)它们位于ON-bipolar细胞的突触后(gydF4y2Ba图4 bgydF4y2Ba)(16)。甘氨酸能和氨基丁酸能无分泌细胞(gydF4y2Ba图4氟gydF4y2Ba)、黑视素M1神经节细胞(17-19)和组胺能离心纤维(20)也在1型DA细胞上形成突触(见章节)gydF4y2Ba无分泌细胞的作用gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba18beplay官网 在Webvision))。gydF4y2Ba

在猫体内，运行opl的DA树突在非多巴胺能IPC (gaba能)和b型水平细胞上进行突触接触(7)(gydF4y2Ba图3gydF4y2Bac和dgydF4y2Ba)．然而，这些接触可能不是突触囊泡释放递质的迹象，因为在这些附着点没有发现突触囊泡蛋白。它们可能是多巴胺释放和通过“量传递”作用的位点。gydF4y2Ba

DA 1型细胞呈现谷氨酸、GABA和组胺H1受体(7,19,20)。谷氨酸(21)，GABA和多巴胺与1型DA细胞共定位(22,23)，血清素也被发现在猫视网膜的这些相同的无分泌细胞中共存(23)。因此，脊椎动物视网膜的多巴胺分泌细胞是一种复杂的细胞类型，在不同物种中有不同的分支模式，根据物种做出不同的突触连接，并合成多种神经递质。DA细胞的概况图gydF4y2Ba哺乳动物gydF4y2Ba视网膜的突触输入和输出如图所示gydF4y2Ba图5gydF4y2Ba(说明见图例)。gydF4y2Ba

多巴胺能无分泌细胞的生理学gydF4y2Ba

DA无分泌细胞以中等速率自发放电(< 10个峰值/秒)，动作电位通过胞外分泌触发多巴胺释放(22,24)。在黑暗中，DA细胞的自发峰活动明显不同。其活性特征完整地可分为四类gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba视网膜:安静的细胞，不定期产生尖峰(gydF4y2Ba图6gydF4y2Ba，gydF4y2BaA1gydF4y2Ba)，以恒定速率发射脉冲的节律细胞，以及产生脉冲的细胞，它们要么与单个脉冲混合(gydF4y2Ba图6 B1gydF4y2Ba)或以固定的间隔以离散的爆发方式发生(gydF4y2Ba图6gydF4y2Ba，gydF4y2BaC1gydF4y2Ba，gydF4y2BaDgydF4y2Ba)(25)。在gaba能和甘氨酸能视网膜突触被阻断时，突发性(而非整体放电速率)增加，这表明黑暗中来自无分泌细胞的抑制性突触输入调节了DA细胞自发活动的突发性(12)。另一方面，阻断AMPA/kainate型或nmda型谷氨酸受体既不影响DA细胞的放电速率，也不影响DA细胞的放电模式，这表明在黑暗中双极细胞缺乏直接的兴奋性谷氨酸突触输入。gydF4y2Ba

与自发放电形成对比的是，DA细胞的光诱发活性gydF4y2Ba哺乳动物的视网膜gydF4y2Ba受来自ON锥双极细胞(CBCs)的兴奋性谷氨酸输入(16)和表达黑视素的内在光敏视网膜神经节细胞(ipRGCs)的调节(19)(gydF4y2Ba图7gydF4y2Ba) (DA与iprgc的关系见gydF4y2Ba18beplay官网 在Webvision)。所有哺乳动物的DA大鼠分泌细胞都是ON型的，而两栖动物的DA大鼠分泌细胞表现出兴奋性的ON和OFF反应(26)。来自ON-BCs的输入可能是哺乳动物DA细胞光诱发的on瞬间反应的原因，而来自ipRGCs的输入可能是DA细胞on持续的原因。gydF4y2Ba

Zhang等(12,19,27)发现，在光感受器退化的小鼠视网膜中，在L-AP4的影响下，DA神经元的所有ON-瞬间光反应(但不是ON-持续光反应)都被完全消除，L-AP4阻断了从杆状/锥体到ON双极细胞的传递。另一方面，在黑视蛋白敲除小鼠中，On -瞬态光反应持续存在，所有On -持续光反应都被消除，支持后者仅依赖于iprgc的输入。然而，其他作者认为DA神经元产生的峰值反应(持续或短暂)的性质只取决于刺激强度(25)。Newkirk等人(25)表明，持续的尖峰序列是由弱刺激引起的，而瞬时的尖峰序列是由强光引起的，因为强光引起去极化阻滞，将ON响应限制为初始的瞬时尖峰突发。DA细胞对强刺激产生异常长时间的大去极化反应也是如此，他们认为这是来自iprgc的直接兴奋输入的结果。Newkirk等人(25)认为，Zhang等人(12,19)的实验中，由于方法的不同，视网膜对光的敏感度降低，这可能是两组结果存在差异的原因。降低的灵敏度可用于降低由兴奋性输入引起的去极化响应的振幅，使其达到一个不足以引起去极化峰值阻塞的水平。这可以解释Zhang et al.(12,19)的实验中，饱和光反应中存在持续的脉冲序列。然而，这一建议并不能解释为什么在相同的刺激和适应条件下，黑视蛋白敲除小鼠中所有的DA细胞都有短暂的反应(27)。gydF4y2Ba

不同的光感受器输入对DA细胞的光诱发ON反应的相对贡献最近被研究gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba视网膜(28)。研究发现，棒状细胞通过多种刺激强度(6 log单位)主要(但不是唯一)通过连接蛋白-36依赖的棒状通路刺激暗适应的DA无分泌细胞。这一结果与先前的研究结果不一致，即DA细胞对暗灶刺激的阈值反应仅由光起效时甘氨酸能ACs的抑制输入产生(25)。引用结果之间的差异可能是由于视网膜的适应状态不同所致。Zhao等人(28)在适应黑暗的视网膜上进行了记录，而Newkirk等人(25)在微弱的背景照明下进行了实验，这种背景照明可以消除较暗的光引起的ON-EPSPs。Zhao et al.(28)发现DA细胞对长时间适应光的on反应是由昏暗光照条件下的杆状细胞、中间光照条件下的杆状细胞/m -锥体/黑视素以及明亮光照条件下的锥体和黑视素介导的(gydF4y2Ba图7gydF4y2Ba)．因此，哺乳动物的DA细胞似乎从所有光受体类型接收兴奋性ON输入，并能在不同的光刺激和适应条件下影响其目标细胞。需要指出的是，并非所有的DA细胞都有光调制反应。一些作者报告40%的小鼠DA细胞对光没有反应(12)，而另一些作者(25)报告的比例要小得多(每300个细胞中有1个)。gydF4y2Ba

DA细胞的光诱发活性也受抑制甘氨酸能和gaba能AC突触输入的调节(25,29)。这种抑制输入可以在光开始和/或光偏移时发生。似乎ON抑制是由甘氨酸ac介导的(25,29)，而OFF抑制是由单独的gaba能ac介导的(25)或由gaba能和甘氨酸ac共同介导的(29)。除了视网膜内输入外，DA细胞还接受来自不同大脑结构的离心影响。在gydF4y2Ba鱼gydF4y2BaDA-IPCs细胞的活性由来自嗅球的离心纤维调节，其中含有fmrfamid样和黄体生成素释放激素(30,31)。在其他物种中(gydF4y2Ba豚鼠，老鼠，大鼠，猴子gydF4y2Ba)起源于支配视网膜的下丘脑结节乳头核的组胺能离心纤维，它们也可能调节DA细胞的活性(20)。gydF4y2Ba

DA大分泌细胞的输出突触位于IPL，而DA互丛状细胞将信号从视网膜的内到外传递。IPL中哺乳动物DA无分泌细胞的主要输出突触位于两种无分泌细胞上——АII (glycinergic)和А17 (GABAergic)，它们属于杆状通路(参见Webvision:gydF4y2Ba还无长突细胞gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba无分泌细胞的作用gydF4y2Ba)．此外，DA细胞在突触前的ON cbc上产生交互的、传统的GABAergic突触(16)。这些突触的作用可能是对突触前双极细胞施加抑制反馈。DA无分泌细胞突触也连接到ipRGS上，因此可以调节它们的活性(17,18)(参见Webvison:gydF4y2Ba18beplay官网 ．在冷血动物中，DA无分泌细胞与其他无分泌细胞、神经节细胞和双极细胞的轴突末端产生输出突触(32,33)。众所周知，OPL中DA IPCs的突触输出是在GABAergic IPC上gydF4y2Ba猫gydF4y2Ba(7、8)、水平细胞的gydF4y2Ba猫gydF4y2Ba(7、8)gydF4y2Ba宿务猴子gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba金鱼gydF4y2Ba(34),gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba(6)，并对双极细胞gydF4y2Ba宿务猴子gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba金鱼gydF4y2Ba(34)。在啮齿动物视网膜中，DA IPC远端突有多个静脉曲张，终止于INL和OPL，很少在光感受器细胞层，而不产生形态学上定义的突触(35)。多巴胺被包裹在膜结合的隔间中，而不是传统的突触囊泡。这些物质存在于树突静脉曲张中，并可从外视网膜的多个水平水平处释放出来。多巴胺通过数十微米的距离扩散到达目标细胞，这就产生了“体积传输”的概念(36,37)。gydF4y2Ba

已知DA无分泌细胞共同定位GABA，在gydF4y2Ba猫gydF4y2Ba38(23日),gydF4y2Ba海龟,小鸡,鼠标gydF4y2Ba(39)和gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba(38、40、41)。研究表明，小鼠DA细胞体细胞质中一定比例的分泌细胞器同时含有GABA和多巴胺，并且在细胞膜去极化时，这两种递质通过胞外分泌同时释放(22)。啮齿类动物DA细胞在所有无分泌细胞上形成的突触似乎是GABA能的，因为GABAgydF4y2Ba一个gydF4y2Ba但DA受体不在突触后活跃区聚集(42)。有一种假说认为，DA细胞释放的GABA作用于聚集在所有无分泌细胞突触后活性区的电离性GABA受体，而多巴胺则扩散到更远的、作用较慢的代谢受体(22,42)。这一假设在兔视网膜上可能并不成立，在兔视网膜上所有i细胞上由DA无分泌细胞产生的突触都不具有gaba能(43)。Lee等人(43)认为，兔视网膜中所有来自dac的突触输入可能仅由多巴胺介导。这与早期的研究结果一致，即少数兔dac含有极低水平的GABA(38)。在一些低等脊椎动物，包括两栖动物和鱼类的DA细胞中，没有观察到GABA的共同定位(39)。gydF4y2Ba

多巴胺释放的光和昼夜调节gydF4y2Ba

许多数据表明，内源性多巴胺在黑暗中释放较低，但在视网膜暴露在持续或闪烁的光下时，会增加，如图所示gydF4y2Ba青蛙gydF4y2Ba(37、44、45)gydF4y2Ba乌龟gydF4y2Ba(46)gydF4y2Ba鸽子gydF4y2Ba(47)gydF4y2Ba小鸡gydF4y2Ba(49) 48gydF4y2Ba鸭gydF4y2Ba(50),gydF4y2Ba啮齿动物gydF4y2Ba(29、51、52),gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(53-56),gydF4y2Ba猫gydF4y2Ba(57)gydF4y2Ba猴子gydF4y2Ba(58)。这些结果表明多巴胺是光的化学信号(59-62)。然而，也有一些相反的结果，表明多巴胺的释放在黑暗中是高的，在视网膜照明时减少gydF4y2Ba猫gydF4y2Ba(63, 64)。根据一些作者的说法，后一种效应只有在夜间进行实验时才会出现，而不是在白天(65)。有人建议gydF4y2Ba哺乳动物的视网膜gydF4y2Ba多巴胺释放与光照强度之间存在u型关系(66,67)。在完全黑暗的环境中，当DA细胞没有接收到任何输入时，它们会自发放电并释放多巴胺。多巴胺的释放在低暗灶范围内减少，因为DA细胞被通过OFF系统驱动的GABAergic无分泌细胞抑制(67)或通过所有无分泌细胞通过杆状BCs(66)。然而，所引用的作者之间没有达成共识，在什么强度范围内DA释放再次增加。根据Marshak(66)的说法，当DA细胞从较不敏感的杆状通路通过杆状锥连接从ON锥双极细胞接收直接兴奋输入时，它发生在较高的scotopic范围内gydF4y2Ba(图8gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

根据Pérez-Fernández等人(67)，当从介观到光视发生转变时，在光强下发生(高于ERG阈值的> 6 log units)。后者的作者认为，在短视光和中视光刺激下，尽管谷氨酸释放增加并刺激突触AMPA/kainite受体，但它并没有超过GABAergic系统引起的抑制，DA释放较低(gydF4y2Ba图9gydF4y2Ba)．在明亮的光线条件下，抑制和兴奋都增加了，但由于谷氨酸溢出到突触外的NMDA受体，兴奋的水平打破了平衡，并允许大量释放多巴胺。gydF4y2Ba

Pérez-Fernández等人(67)提出证据表明，小鼠视网膜中的DA释放既不依赖锥状光感受器，也不依赖ipRGC功能，他们坚持认为它完全依赖杆状通路的功能。Cameron等人(51)的研究结果并不支持这一观点，他们报告说，光诱导多巴胺释放在缺乏杆状光转导的小鼠中保留了下来，尽管这种反应的量级与野生型相比大大降低。相比之下，光诱导多巴胺释放在同时缺乏视杆和视锥细胞的小鼠中不明显，这表明光调节视网膜多巴胺释放依赖于视杆和视锥细胞的功能。gydF4y2Ba

Dowling(68)提出了另一种假设，他认为，正如Zhang(12)所描述的，哺乳动物视网膜中不同类型的多巴胺能细胞可以解释在不同光刺激条件下多巴胺的释放。自发活跃的多巴胺能细胞，不是光驱动的，会在黑暗中释放多巴胺。瞬时on细胞在闪烁的光线下释放多巴胺效果最好，而持续on的多巴胺能细胞在稳定的光线下释放多巴胺效果最好。然而，多巴胺释放的数量可能不仅由峰值频率决定，还由峰值活动的模式(单峰值、随机峰值或爆发)决定。研究表明，在激发大脑多巴胺能神经元释放多巴胺方面，爆裂刺激的效果是平均频率相同的有规律间隔刺激的两倍(69)。在这方面，Cameron等人(51)提出，通常与ipRGCs相关的缓慢持续激活可以解释它们在光刺激时无法从多巴胺能细胞释放可测量量的DA，尽管ipRGCs向多巴胺能细胞发送兴奋性输出。gydF4y2Ba

在一些gydF4y2Ba非哺乳类物种gydF4y2Ba(鱼类，爬行动物，鸟类)，多巴胺的合成和释放是由生物钟控制的，所以多巴胺释放在白天的光中最高，在黑暗中最低，如图所示gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba(70 - 72),gydF4y2Ba鬣蜥gydF4y2Ba(73, 74),gydF4y2Ba鸽子gydF4y2Ba(47)gydF4y2Ba火鸡gydF4y2Ba(75),gydF4y2Ba鹌鹑gydF4y2Ba(76),gydF4y2Ba小鸡gydF4y2Ba(48岁,49),gydF4y2Ba鸭gydF4y2Ba(50)。在gydF4y2Ba鱼视网膜gydF4y2Ba，在褪黑素和褪黑素受体拮抗剂持续存在时，多巴胺释放的昼夜节律被消除，表明多巴胺释放的昼夜节律主要是由褪黑素的昼夜节律驱动的(71)。也得到了类似的结果gydF4y2Ba爬行动物gydF4y2Ba在褪黑素缺乏的眼睛中，视网膜多巴胺含量和代谢的昼夜节律被取消(73)。多巴胺的释放主要是由光驱动还是由昼夜节律控制gydF4y2Ba鸟gydF4y2Ba是一个有争议的话题。研究表明，在连续昏暗光照下饲养4天的鸽子，视网膜DA含量有节奏地振荡，表明昼夜节律振荡器在视网膜多巴胺释放中起主导作用(47)。在这些情况下，多巴胺节律不只是由褪黑激素节律驱动的，因为抑制quinpirole释放褪黑激素并不总是改变多巴胺水平(77)。然而，在视网膜gydF4y2Ba小鸡gydF4y2Ba(61),gydF4y2Ba鹌鹑gydF4y2Ba(76)和gydF4y2Ba火鸡gydF4y2Ba(75)，在持续的黑暗中观察到DA的节律振荡逐渐下降，其合成和降解产物，强调光作为视网膜多巴胺能系统的刺激信号的重要作用，除了昼夜节律起搏器。作者提出，多巴胺合成、释放和代谢的小的昼夜节律增加是由于在周期的光阶段褪黑激素的抑制作用解除了多巴胺能神经元的抑制。gydF4y2Ba

关于多巴胺代谢的昼夜节律调节，目前还缺乏共识gydF4y2Ba哺乳动物的视网膜gydF4y2Ba．虽然多巴胺的浓度和释放在白天较高，在晚上较低gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba(78, 79),gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba(80 - 84),gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(55)gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba(85)，一些作者报告在多巴胺合成和利用中没有昼夜节律gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba(81),gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(55)gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba(79)一直处于黑暗中。后者的作者认为，多巴胺合成和利用的日变化完全依赖于光的存在或不存在，而不是由昼夜节律时钟驱动。然而，其他作者证明了多巴胺含量和周转的昼夜节律在持续的黑暗中持续(78,80,84)。合成褪黑激素的小鼠体内多巴胺含量和代谢的昼夜节律很明显，但在基因上无法合成褪黑激素的小鼠体内则不然。每天注射褪黑素可诱导无法合成褪黑素的小鼠视网膜中多巴胺的昼夜节律(78)。这些观察结果表明，与鱼类和爬行动物一样，老鼠视网膜中多巴胺合成的昼夜节律是由光感受器有节奏地释放褪黑激素控制的。我们很容易推测，光感受器细胞释放的褪黑激素是将多巴胺ACs中的昼夜节律振荡器带入每天的明暗周期所必需的。然而，当光感受器退化时(如皇家外科学院的大鼠)，视网膜多巴胺含量、其代谢物和褪黑素合成仍然显示出昼夜节律(80,86)，这表明光感受器外存在一个昼夜节律钟。研究表明，小鼠多巴胺能神经元表达核心生物钟基因(87-90)，这支持了多巴胺能无分泌细胞可能包含一个自主生物钟的假设。gydF4y2Ba

哺乳动物的视网膜中似乎至少存在两种不同的昼夜节律起搏器。第一个起搏器驱动褪黑激素合成的昼夜节律，很可能位于感光细胞中，而第二个起搏器驱动多巴胺的昼夜节律，位于视网膜内的神经元中(91)。据推测，分泌褪黑激素的光感受器和多巴胺能无分泌/丛状细胞是相互作用系统的组成部分(以消极的方式)，并分别充当光明和黑暗的化学类似物(62,92)。褪黑素似乎有助于在夜间抑制DA的释放和昼夜节律。另一方面，多巴胺反馈到光感受器细胞，抑制褪黑激素的合成，有助于抑制白天的褪黑激素合成。多巴胺还可以作为授时因子，与光线一起带入光感受器时钟(gydF4y2Ba图10gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

一些数据表明，小鼠视网膜中多巴胺合成的昼夜节律调节也依赖于黑视素ipRGCs。结果表明，黑视素缺乏(在黑视素gydF4y2Ba-/-gydF4y2Ba敲除小鼠视网膜)阻止了酪氨酸羟化酶mRNA和多巴胺的光依赖性增加，并且在持续黑暗的环境下，导致这两种成分的相对较高水平(93)。gydF4y2Ba

视网膜上的多巴胺受体gydF4y2Ba

多巴胺的作用是由五种叫做D的g蛋白偶联受体介导的gydF4y2Ba1gydF4y2Ba到DgydF4y2Ba5gydF4y2Ba．gydF4y2Ba

这些受体被分配到两组:gydF4y2Ba1.gydF4y2BaDgydF4y2Ba1gydF4y2Ba——(包括DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba和DgydF4y2Ba5gydF4y2Ba子类型)，它们通常耦合到GagydF4y2Ba黄韧带骨化病例s /gydF4y2Ba并刺激环磷酸腺苷(cAMP)的产生和蛋白激酶A (PKA)的活性。gydF4y2Ba2.gydF4y2BaDgydF4y2Ba2gydF4y2Ba——(包括DgydF4y2Ba2gydF4y2BaDgydF4y2Ba3.gydF4y2Ba和DgydF4y2Ba4gydF4y2Ba子类型)，它们与Ga耦合gydF4y2Bai / ogydF4y2Ba负调控cAMP的产生，导致PKA活性下降。Beaulieu和Gainetdinov(94)对此进行了综述。DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba类受体也导致环amp调节的磷酸化蛋白，32 kDa (DARPP-32)的磷酸化，这是蛋白磷酸酶1的抑制剂，从而阻止活化蛋白的去磷酸化(gydF4y2Ba图11gydF4y2Ba)．除了这一细胞内信号的主要途径外，多巴胺受体还可以利用其他途径。一些数据表明，DgydF4y2Ba5gydF4y2Ba如Beaulieu(94,95)(文章综述)所述，多巴胺受体可与Gaq偶联调节PLC活性和细胞内钙信号传导。gydF4y2Ba图11gydF4y2Ba)．DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba同一信号通路中的受体不确定。DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体作用于GgydF4y2BabgydF4y2BaggydF4y2Ba异三聚体G-蛋白的亚基可以增加向内整流钾通道的活性(94,96)，降低l型和n型钙通道的活性(97)(gydF4y2Ba图11gydF4y2Ba)．类似于维gydF4y2Ba1gydF4y2Ba例如受体,维gydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体也可以调节细胞内钙水平(98,99)。其中一些行动可能是由GgydF4y2BabgydF4y2BaggydF4y2Ba可以激活PLC从而导致Ca释放的异源三聚体g蛋白亚基gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba来自细胞内存储(94,100)。然而，其他数据表明，DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba样受体的激活可能起源于DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba- dgydF4y2Ba2gydF4y2Ba或维gydF4y2Ba5gydF4y2Ba- dgydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体异寡聚复合物，Hasbi等人(101,102)综述。gydF4y2Ba

解析:选DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba- dgydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体异构体激活(通过SKF 83959)导致快速、短暂的细胞内钙动员(通过Gq、PLC、PKC、IP)gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba)，独立于细胞外钙流入(gydF4y2Ba图12gydF4y2BaDgydF4y2Ba1gydF4y2BaR和DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR激活。D的激活gydF4y2Ba5gydF4y2Ba受体有类似的影响，除了钙信号依赖于钙内流。DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba- dgydF4y2Ba5gydF4y2Ba受体异构体导致DgydF4y2Ba5gydF4y2Ba受体诱导的钙信号，只有当两个受体同时激活时才能恢复(gydF4y2Ba图13gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

一些作者质疑这些结果，因为SKF 83959可能没有表现出D的选择性激活gydF4y2Ba1gydF4y2Ba- dgydF4y2Ba2gydF4y2Ba异构体，也可能表现出与其他受体的交叉反应，如Lee等人(103)所述。有人可能会得出这样的结论:目前的证据不允许我们确定DgydF4y2Ba1gydF4y2BaDgydF4y2Ba5gydF4y2Ba或维gydF4y2Ba1gydF4y2Ba- dgydF4y2Ba2gydF4y2Ba多巴胺受体参与靶细胞中的钙信号传导。除了依赖g蛋白的作用外，DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体可以直接改变细胞膜上离子通道的活性。结果表明，DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用抑制n型钙通道的活性(104)。D的直接相互作用gydF4y2Ba1gydF4y2Ba和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体和NagydF4y2Ba+gydF4y2Ba- kgydF4y2Ba+gydF4y2Ba- atp酶也被证实(105,106)。最后，有强有力的证据表明多巴胺受体可以发出信号gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba通过激活camp独立的机制，包括在不同的实验系统中多功能接头蛋白β-arrestin 2和受体酪氨酸激酶的反式激活，如Beaulieu等人(95)所述。gydF4y2Ba

DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba类受体只存在于多巴胺靶细胞的突触后，而DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体在多巴胺能神经元突触后和突触前均有表达(107,108)。突触前自身受体通常提供一个重要的负反馈机制，它调节神经递质的合成和释放，以响应其细胞外浓度的变化(109,110)。DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体，包括视网膜中的受体，对多巴胺的敏感度是D的2-3倍gydF4y2Ba1gydF4y2Ba类受体(62,98,111-113)。gydF4y2Ba

由于长时间暴露于DA或其激动剂，所有多巴胺受体都发生脱敏(114-117)。这是g蛋白偶联受体的一个特征。另一方面，当激动剂长时间不激活受体时，受体会发生致敏。一些数据表明，在长时间的光剥夺期间，大鼠的视网膜多巴胺受体出现了超敏状态(118)。DgydF4y2Ba1gydF4y2BaD -like受体发育较早(6小时内)gydF4y2Ba2gydF4y2Ba-like受体(2天或4天更好)。过敏症的维gydF4y2Ba2gydF4y2Ba在酪氨酸处理过的鸡视网膜中发现了调节血清素n -乙酰基转移酶活性的类受体，其视网膜多巴胺水平显著降低(119)。gydF4y2Ba

视网膜上所有神经元的活动都可能受到多巴胺的调节，因为所有神经元都表达DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba——或者维gydF4y2Ba2gydF4y2Ba例如受体。杆状和锥状感光细胞有DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba所有被研究物种的类受体。这包括gydF4y2Ba青蛙gydF4y2Ba(120, 121),gydF4y2Ba火蜥蜴gydF4y2Ba(120),gydF4y2Ba乌龟gydF4y2Ba(121),gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba(121),gydF4y2Ba小鸡gydF4y2Ba(121, 122),gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba(36岁,121年,123 - 126年),gydF4y2Ba牛gydF4y2Ba(121, 127),gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(121, 123)gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba(128)。一些DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba在视锥细胞轴突(129)和光感受器层的外节段(36)上观察到r免疫反应性。结果表明，光感受器上的多巴胺受体为DgydF4y2Ba4gydF4y2Ba输入视网膜gydF4y2Ba啮齿动物gydF4y2Ba，gydF4y2Ba鸟gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba(120年,130 - 134)。水平细胞(HC)、双极细胞(BC)、无分泌细胞和神经节细胞(GC)被认为主要表达DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba例如受体。研究的物种是gydF4y2Ba青蛙gydF4y2Ba(135),gydF4y2Ba乌龟gydF4y2Ba(135),gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba(129, 136),gydF4y2Ba小鸡gydF4y2Ba(137),gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba(124, 138, 139)，和gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba(140 - 142)。DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba样受体以类型依赖的方式在on - cbcs和OFF-CBCs上表达，但在小鼠视网膜中没有杆状BCs (RBC)(140)。在ON型CBCs中，它们在短暂而非持续的细胞中表达，而在OFF型CBCs中，它们在持续而非短暂的细胞中表达。除了光感受器，DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体定位在水平细胞上gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba(136)，无腺体细胞在gydF4y2Ba青蛙gydF4y2Ba(120),gydF4y2Ba火蜥蜴gydF4y2Ba(120),或gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba(131)，类似于无腺体和双极细胞gydF4y2Ba小鸡gydF4y2Ba(121, 122),gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba(121, 125),gydF4y2Ba牛gydF4y2Ba(121),gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(121)和gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba(128)，在神经节细胞层gydF4y2Ba小鸡gydF4y2Ba(121, 122),gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba(121, 125),gydF4y2Ba牛gydF4y2Ba(121)和gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(121)视网膜。多巴胺能神经元本身表达DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类自身受体，其功能是抑制多巴胺释放(125,131,143)。Műller胶质细胞也表达多巴胺受体gydF4y2Ba青蛙gydF4y2Ba(120, 135),gydF4y2Ba火蜥蜴gydF4y2Ba(120),gydF4y2Ba乌龟gydF4y2Ba(135),gydF4y2Ba小鸡gydF4y2Ba(144),gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba(144),gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba(129, 145)gydF4y2Ba豚鼠gydF4y2Ba(145)。gydF4y2Ba

多巴胺对感光器的影响gydF4y2Ba

多巴胺对光感受器有许多影响。它抑制褪黑素的合成(11,146)，影响视网膜运动，如Popova(147)所述，抑制高极化激活电流，见gydF4y2Ba青蛙gydF4y2Ba(148, 149)gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba(149)，调节光诱发反应，改变光感受器之间的耦合等。这些影响大多是通过D介导的gydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体在光感受器上表达。多巴胺DgydF4y2Ba4gydF4y2Ba光受体中的受体抑制cAMP的光敏池(130,150-152)，降低PKA活性，下调1型腺苷酰环化酶(AC1)表达(153)。此外，多巴胺可能通过调节细胞内钙浓度间接调节光感受器中的cAMP水平(154)。结果表明，多巴胺、quinpirole和选择性DgydF4y2Ba4gydF4y2Ba受体激动剂PD 168,077显著抑制KgydF4y2Ba+gydF4y2Ba-刺激钙吸收gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba和减少(CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba］gydF4y2Ba我gydF4y2Ba在gydF4y2Ba鸡gydF4y2Ba视锥细胞。激动剂的作用被多巴胺D阻断gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/ DgydF4y2Ba4gydF4y2Ba受体拮抗剂或由百日咳毒素。因为quinpirole抑制了K引起的cAMP水平的升高gydF4y2Ba+gydF4y2Ba，这需要CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba内流通过电压门控CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba而不是钙离子载体A23187诱导的，作者认为多巴胺D引起cAMP的降低gydF4y2Ba4gydF4y2Ba受体的刺激可能是继发性的gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba］gydF4y2Ba我。gydF4y2Ba后者可能是由多巴胺对光感受器钙通透性的直接作用引起的。gydF4y2Ba

然而，另一些作者表明，多巴胺和喹皮role对钙的流入起抑制作用gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba通过l型通道进入gydF4y2Ba火蜥蜴gydF4y2Ba大球果依赖于DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体作用于GgydF4y2Bai / ogydF4y2Ba， AC1, cAMP和PKA通路(155)。提出多巴胺通过DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体在光受体中触发了两条平行的胞内钙信号通路(156)。其中一个途径涉及AC1的抑制(通过Gi/o)，导致[cAMP]的减少。gydF4y2Ba我gydF4y2BaPKA活性降低，光感受器质膜通道钙通透性降低。另一个途径包括多巴胺对光感受器钙通透性的直接作用，导致钙的减少gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba流入，减少[CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba］gydF4y2Ba我gydF4y2Ba，钙依赖性AC1活性降低，[cAMP]gydF4y2Ba我gydF4y2Ba（gydF4y2Ba图14gydF4y2Ba)．然而，研究表明，在所有光感受器中，多巴胺对钙流入电流的影响并不是完全相同的，而是强烈依赖于光感受器的类型(155)。多巴胺减少我gydF4y2BaCagydF4y2Ba蝾螈大的单锥细胞，但I增强gydF4y2BaCagydF4y2Ba在杆状和所有光谱亚型的小单锥。令人惊讶的是，Stella和Thoreson(155)发现，这些相反的多巴胺作用在IgydF4y2BaCagydF4y2Ba通过Gi/o, AC1, cAMP和PKA是一致的。他们提出，钙通道亚型之间的差异可能解释了光感受器对D的激活反应的差异gydF4y2Ba2gydF4y2Ba例如受体。因为多巴胺引起I的变化gydF4y2BaCagydF4y2Ba在这种情况下，视杆细胞释放的神经递质会增加，而大的视锥细胞释放的神经递质会减少。然而，Thoreson等人(157)表明，尽管视杆钙电流升高，但视杆对二级视网膜神经元的输入减少。他们提供了多巴胺和DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR激动剂激活钙依赖的氯离子通道，导致氯离子外排gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba从棒，导致[CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba］gydF4y2Ba我gydF4y2Ba．因此，杆释放的发射机减少而不改变膜电位。在gydF4y2Ba哺乳动物(老鼠)视网膜gydF4y2Ba然而，多巴胺似乎对光感受器Ca没有调节作用gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号(由高K诱发)gydF4y2Ba+gydF4y2BaDgydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗spiperonegydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂SKF38393对其有影响(158)。gydF4y2Ba

多巴胺对光感受器光反应的影响还没有得到很好的证实。在gydF4y2Ba金鱼gydF4y2Ba多巴胺不影响绿色和红色敏感视锥细胞的光诱发反应振幅(159)。多巴胺对锥反应的唯一作用是消除超极化峰值后膜弛豫的初始瞬态阶段(gydF4y2Ba图15gydF4y2Ba)．也得到了类似的结果gydF4y2Ba海龟gydF4y2Ba在多巴胺的影响下，杆状体、长波长敏感的锥体和中波长敏感的锥体对光的反应能力都没有出现明显的变化(160)。未见多巴胺诱导的棒光诱发反应变化gydF4y2Ba非洲爪蟾蜍gydF4y2Ba视网膜(161)(gydF4y2Ba图16gydF4y2Ba)．与上面引用的结果相反，Hare和Owen(162)证明多巴胺在测试的整个强度范围内减少了视杆细胞的光诱发反应gydF4y2Ba老虎火蜥蜴gydF4y2Ba视网膜(gydF4y2Ba图16 BgydF4y2Ba)．在gydF4y2Ba哺乳动物的视网膜gydF4y2Ba在美国，多巴胺对杆状光反应的影响严重依赖于一天中的时间(163)。Jin等人(163)证明在主观日施用spiperonegydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba降低振幅，减缓棒状反应的动力学，使它们类似于在夜间观察到的典型反应。D的应用gydF4y2Ba2gydF4y2BaR激动剂quinpirole在主观夜间有相反的效果-增强振幅和加速棒反应动力学。同样的药理学剂对棒光反应没有显著影响，当他们应用在相反的日周期的阶段。Jin等人(163)的结论是，老鼠视网膜中的生物钟控制了杆状光感受器的光诱发反应，这种控制的途径包括多巴胺和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba例如受体。gydF4y2Ba

大量数据表明多巴胺影响杆状细胞和锥状细胞之间的电耦合，但所描述的效果是矛盾的。一些作者提出的证据表明，多巴胺通过DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体，增加了杆和锥之间的电耦合gydF4y2Ba两栖动物gydF4y2Ba视网膜(164 - 166)。Krizaj(164)认为这种效应在介视状态下最为重要，此时杆和锥都是光响应的，电紧张gydF4y2Barod-conegydF4y2Ba桥可以让一类感光细胞充当另一类感光细胞发出信号的通道。在夜间或经过长时间的黑暗适应后，当多巴胺水平较低时，杆-锥的耦合是最小的，这将阻止杆信号转到锥。因此，杆状细胞对光线更敏感的部分会保存在突触后细胞中。光和多巴胺都没有调节gydF4y2Ba棍gydF4y2Ba两栖动物视网膜上的耦合(165,167)，表明光感受器之间电突触的调制与光适应特别相关。然而，另一些作者认为，杆状体和锥状体之间的电交流在gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba哺乳动物gydF4y2Ba视网膜(gydF4y2Ba兔子,老鼠gydF4y2Ba(168-171)，白天多巴胺水平较高，而晚上多巴胺水平较低(168-171)。研究发现，视锥细胞和视锥连接的二级神经元在夜间可以对极暗的scotopic范围内的光刺激做出反应，而在白天则不行，这表明视杆细胞只能在夜间将电流分流到视锥细胞(17,171)。作者认为，通过增加多巴胺D，视网膜昼夜时钟减少了杆锥示踪耦合和杆对二级视网膜神经元的输入gydF4y2Ba2gydF4y2BaR，而不是DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba外层视网膜的R激活。光感受器耦合的变化是由间隙连接的pka依赖性磷酸化所驱动的(168,169)。连接蛋白36/35的磷酸化和杆锥耦合存在直接相关，因此两者在夜间黑暗时高，而在白天光照下低(168,169,172,173)。D的药理阻断gydF4y2Ba4gydF4y2Ba白天光光照射下的受体导致杆锥耦合显著增加(169)。Li等人(169)在腺苷A过程中也观察到了这种效应gydF4y2Ba2gydF4y2Ba在相同光刺激条件下的受体激活。相反地,抑制gydF4y2Ba2gydF4y2BaD或激活gydF4y2Ba4gydF4y2Ba昼暗适应视网膜的受体减少Cx36磷酸化，与PKA依赖性相似。Li等人(169)得出结论，腺苷和多巴胺通过对PKA通路和Cx36磷酸化的相反作用共同调节光受体耦合(gydF4y2Ba图17gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

这使得光感受器能够对具有相反阶段的细胞外信号做出反应(多巴胺:白天高，晚上低;腺苷:夜间高，白天低)。多巴胺通过D作用gydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体在白天不仅抑制杆锥耦合gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba视网膜，但它也减少了杆杆耦合(163)。作者提出的证据表明，杆-杆耦合在白天(或主观白天)较弱，而在夜间(或主观夜晚)较强。施喹匹罗在主观夜间时模拟了白天状态，施刺哌酮在主观白天时模拟了夜间状态。哺乳动物视网膜上的生物钟似乎使用多巴胺来控制杆-杆和杆-锥电耦合。目前还不清楚为什么多巴胺作用于DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体，对杆杆耦合没有影响gydF4y2Ba两栖动物gydF4y2Ba视网膜，但强烈调节杆-杆耦合gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba视网膜和为什么它对杆锥耦合有相反的影响gydF4y2Ba两栖动物gydF4y2BavsgydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba，gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba视网膜。对后一观察结果的可能解释是由于DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR活化，对不同物种的隙结电导可能有不同的影响。值得注意的是，对猴子光感受器的电生理学研究未能发现昏暗背景、多巴胺或氟哌啶醇对杆锥耦合的任何调节gydF4y2Ba1gydF4y2Ba/ DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba多巴胺受体阻滞剂。gydF4y2Ba

多巴胺对水平细胞的影响gydF4y2Ba

水平细胞是视网膜远端多巴胺作用的主要靶点之一。多巴胺减少HC钙电流通过l型通道经DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba如(147)所述，R激活(175)影响HC树突中的刺晶形成，强烈影响相邻HC之间的电耦合，改变HC对光的响应性，并调节HC杆和锥输入之间的平衡等。gydF4y2Ba

在许多物种中研究了多巴胺对相邻水平细胞间电偶联的作用。非哺乳动物体内的外源性多巴胺解耦水平细胞:gydF4y2Ba两栖类gydF4y2Ba(162, 176),gydF4y2Ba爬行动物gydF4y2Ba(177, 178),gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba(143,179 -187)和哺乳动物:gydF4y2Ba啮齿动物gydF4y2Ba(188 - 190),gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(191, 192)。结果表明，对中心光斑的响应幅度增大，而对偏心光斑或环的响应幅度减小(64,143,177,178,180,186-188,193-197)。根据Tornqvist等人(64)的研究，这种效果在多巴胺应用的前5-7分钟就可以看到，而更长时间(17-20分钟)的多巴胺应用降低了对小点和大点刺激的反应。他们认为，前一种效应是由于hc的解耦，后一种效应是由于多巴胺引起的hc的反应性被抑制(见下文)。多巴胺诱导的解偶联导致HC接受野大小的显著降低(160,177,180,186,194,195,198,199)。另一方面，6-羟基多巴胺破坏视网膜多巴胺能神经元，扩大了hc的感受野分布(180,186,187,199,200)。根据一些作者的说法，这种效应只在鱼类中出现，而不是在杆状驱动的hc中(201,202)，而其他作者也在杆状驱动的hc中观察到了这种效应(185,203)。多巴胺的解耦作用由DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba类受体，因为DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba解析:选DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba-R激动剂模拟了外源性多巴胺的解耦作用，其作用被DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR，而不是DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂(162、176、178、184、188、191、192、204)(gydF4y2Ba图18gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

内源性多巴胺的释放是否通过DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR是一个有争议的问题。一些作者报道了DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba单独使用R拮抗剂对HC之间的偶联没有影响(184,185,192,205)，而其他作者报告了HC之间的偶联增加，因此坚持认为HC偶联是由内源性多巴胺调节的(176,188- 191,204)。激活的维gydF4y2Ba1gydF4y2BaR在hc中导致cAMP的产生，cAMP可能通过改变蛋白磷酸化改变hc之间的缝隙连接传导(gydF4y2Ba图19gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

据报道，HCs中cAMP水平的升高降低了水平细胞之间的电耦合(178,179,181,186,189- 192,206)。的效果gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba与[CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba］gydF4y2Ba我gydF4y2Ba或pH值(179,190)，而在gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba视网膜，它是ph门控的，因此，可能由不同的机制介导(192)。多巴胺通过减少通道打开的持续时间和频率来降低缝隙连接通道的打开概率(182,183)。hc的电偶联也可能由作用于D的多巴胺调节gydF4y2Ba2gydF4y2Ba例如受体。一些作者发现DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR激动剂增加HC偶联和DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂使其降低(143、176、199、207)。DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR受体激动剂在D前被完全阻断gydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂或6-OHDA治疗。这些结果支持DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba多巴胺化ipc上的自身受体抑制多巴胺释放到hc上，使电耦合之间gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba水平细胞增加(143,199)。在gydF4y2Ba乌龟gydF4y2BaDgydF4y2Ba2gydF4y2BaD存在时保留激动剂gydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂，表明DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR在hc之间的电耦合中起直接作用(207)。gydF4y2Ba

作者们对水平细胞的电耦合和感受野大小如何随视网膜适应而改变没有达成共识。一些作者坚持认为背景光照对HC耦合和感受场大小没有影响(177,208)，而另一些作者则指出背景光显著降低HC之间的电耦合(176,184,204,209-212)。还有一些作者报道，水平细胞间的电耦合在光线适应过程中增加(213)，而在长时间处于黑暗中时电耦合值最小(64,194,195,214)。视网膜适应状态和HC耦合之间的有趣关系被提出gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba视网膜。Baldridge(209)提出了硬骨HgydF4y2Ba1gydF4y2Ba细胞。他认为，在长时间的黑暗中，HC的响应性和接收野大小是最小的，但在黑暗后施加适量光照时，显著增加。在暴露在明亮的光照下，耦合再次下降。在兔hc中也存在类似的三相适应(215)。结果表明，在黑暗和背景照明强度高于棒阈值3个对数单位时，hc之间的耦合相对较弱。gydF4y2Ba图20gydF4y2Ba)．只有在昏暗的背景照明下，当强度高于杆阀值(215)的1 / 4到1.5 log units时，电池之间的耦合才会增加。gydF4y2Ba

大多数作者将暗适应或光适应过程中hc之间电耦合的变化与内源性多巴胺释放的变化联系起来。根据一些研究，多巴胺模拟了长时间黑暗的效果，但不是连续的光线背景(64,195,214)，而其他人则认为多巴胺负责适应光线的解耦效应(176,212)。非选择性DR拮抗剂氟非那津(212)和选择性D阻断了闪烁和稳定适应光的解耦效应，这一事实支持了后一种建议gydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SCH 23390(176)。一些作者认为多巴胺不是HC适应稳定光照的信号gydF4y2Ba硬骨鱼类的gydF4y2Ba因为DA的消耗或DR拮抗剂的应用并没有改变背景光照对鱼水平细胞耦合和感受野大小的影响(209,211)。然而，在闪烁光适应的情况下，多巴胺似乎确实参与其中，因为氟哌啶醇阻止了闪烁光引起的HC接受野大小的减小(211)。在gydF4y2Ba灵长类动物gydF4y2Ba在视网膜上，SCH 23390只部分阻断了背景光对HC感受场大小的影响，这表明除了多巴胺能系统外，其他机制可能参与了背景诱导的HC感受场大小的减小(204)。gydF4y2Ba

多巴胺对水平细胞有另一种作用，这种作用独立于它对相邻水平细胞间电耦合的作用。它降低了反应gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba锥hc对全场刺激和增强谷氨酸和蓝氨酸诱导电流(64,143,159,194,195,199,216)。因此，多巴胺通过增强光感受器递质的效力，使光感受器释放的光诱导减少效果降低，导致HC对光反应的振幅降低。一些作者认为多巴胺是在长时间黑暗中强烈抑制锥体hc的光反应的原因(64,194,195,202)。gydF4y2Ba

Yang等人(202)证明，在长时间黑暗中维持的多巴胺耗尽的视网膜中，hc对光照变得高度敏感(gydF4y2Ba图21gydF4y2Ba)．此外，在多巴胺缺失或光敏视网膜上应用DA强烈抑制锥体hc的反应性，模拟了长时间黑暗的影响。这种影响可能是由D介导的gydF4y2Ba1gydF4y2Ba类受体，因为sch23390(一种特定的DgydF4y2BalgydF4y2BaR拮抗剂)增强了锥体hc在长时间黑暗中的响应能力，模拟了背景照明的效果。这表明DA在黑暗中被IPCs释放，并增强了光感受器递质的效力(202,217)。Dowling(217)提出了一个假设，多巴胺增加了cAMP, cAMP激活了磷酸化谷氨酸门控通道和缝隙连接通道的激酶(gydF4y2Ba图19gydF4y2Ba)．多巴胺能神经元的破坏明显减少，但并没有完全消除长时间黑暗对活体鱼锥体hc反应性的抑制作用(218)。后者的结果表明，除了多巴胺以外，还有一种物质或其他物质可能导致黑暗抑制效应。在gydF4y2Ba乌龟gydF4y2Ba视网膜，多巴胺降低除L外的所有细胞的反应性gydF4y2Ba1gydF4y2Ba-type水平单元格(160)观察到多巴胺引起的全场刺激的反应振幅降低gydF4y2Ba哺乳动物gydF4y2Ba杆驱动的hc(188,219)。DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba类受体，因为它被DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR的对手SCH 23390，但不是DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂l -舒必利(219)(gydF4y2Ba图22gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

单独使用SCH 23390，而不是舒匹利，增强了对全场光刺激的反应，揭示了活跃的内源性DA输入到hc。由于DA对hc的影响在突触传递受阻的制剂中没有观察到，Hankins和Ikeda(188)认为多巴胺的作用是由这些细胞的l -谷氨酸激活电流的调节引起的。所描述的多巴胺对水平细胞的两种影响——降低光反应性和缩小接受野大小——是减少HC对其他视网膜神经元影响的有效方法。有人提出(159,194,195)，多巴胺的这些作用可能解释了随着黑暗中时间的延长，神经节细胞的拮抗包围减少或完全消除(gydF4y2Ba图23gydF4y2Ba)．Baldridge(209)提出，光适应后HC感受野大小的减小将缩小gc的感受野周围，因此可以在更局部的地方进行空间对比分析。gydF4y2Ba

大量数据表明，多巴胺对HC光反应的影响取决于光感受器的输入。分隔水平单元格gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba从锥或杆接收输入。结果表明，多巴胺对锥驱动hc的光响应有明显的影响，但对杆驱动hc的光响应的影响存在矛盾的结果。一些作者发现多巴胺在杆状驱动的hc上的作用与锥状驱动的hc上的作用相似(196)，另一些作者在杆状驱动的hc上的作用比锥状驱动的hc小得多，如gydF4y2Ba鲈鱼gydF4y2Ba(64,195,202)和其他一些作者发现多巴胺对小鼠棒状细胞驱动的hc没有影响gydF4y2Ba滑冰gydF4y2Ba(208),gydF4y2Ba角鲨gydF4y2Ba(220)或gydF4y2Ba金鱼gydF4y2Ba(159)。在gydF4y2Ba两栖动物gydF4y2Ba在视网膜上，水平细胞从视杆细胞和视锥细胞接收汇聚的突触输入，多巴胺增强了视杆细胞介导的HC反应的振幅，但减少了视杆细胞介导的振幅(161,162,164,221)。作者引用的证据表明，多巴胺减少了杆状- hc突触的增益，增加了锥体- hc突触的增益。多巴胺的作用可能是由突触后D介导的gydF4y2Ba1gydF4y2Ba类受体，因为DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba激活消除了闪光反应的杆状成分，使hc显示光态的所有特征(164)。注射cAMP的效果与应用DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂或使视网膜适应强背景光。Krizaj(164)得出结论:多巴胺通过DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR作为突触后开关调节杆锥通路的平衡，细胞内cAMP在调节视网膜细胞中杆锥信息的相对重量方面发挥重要作用。然而，其他作者认为，多巴胺对两栖动物hc杆锥平衡的影响是由两种D共同介导的gydF4y2Ba1gydF4y2Ba- - - DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体(162,221)。多巴胺如何影响杆状神经和锥体神经之间的平衡gydF4y2Ba哺乳动物gydF4y2Bahc没有得到很好的评价。Ribelayga和Mangel(170)报道了DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR，而不是DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR在白天增加了对光的绝对和相对敏感度gydF4y2Ba兔子gydF4y2Baa型hc，所以他们的反应与通常在晚上记录的相似。作者提出视网膜生物钟增加了多巴胺水平和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba白天外视网膜的R激活，因此杆状细胞(通过杆状-锥体耦合)对a型hc的输入大大减少。另一方面，Pflug等人(222)发现DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂去极化了兔视网膜A-和b型hc的体细胞，增强了其暗缩反应的整体和闪烁振幅，但几乎完全抑制了光缩反应的锥闪烁振幅，而不改变整体反应振幅(222)。作者认为多巴胺诱导的HC去极化引起锥体I的偏移gydF4y2BaCagydF4y2Ba激活曲线向更正的值传递，从而降低了锥信号中最过极化的分量，即锥闪烁部分的光响应。Pflug等人(222)认为，将锥体突触的工作范围移到去极化程度更高的水平，会增加通过杆锥间隙连接进入锥体的低振幅杆信号的增益，但没有详细说明其机制，是在杆锥间隙连接上，还是在锥体突触本身的调谐上。需要更多的研究来充分了解多巴胺在哺乳动物hc上的作用是如何依赖于光感受器输入的。gydF4y2Ba

多巴胺可能参与控制锥体光度的光谱反应(HgydF4y2Ba1gydF4y2Ba)和色度(c型)水平细胞gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba乌龟gydF4y2Ba视网膜。Mangel和Dowling(195)报告说，在三分之一的鲤鱼体内，多巴胺对长波全场光刺激的反应比对短波刺激的反应更弱gydF4y2Ba1gydF4y2Ba细胞。与此相反，其他作者发现多巴胺增加了鲤鱼HgydF4y2Ba1gydF4y2Ba细胞对长波的反应(223,224)，但对短波的反应没有影响(224)或减少(223)。在后一种情况下，多巴胺降低蓝/红反应振幅比的方式与红背景适应诱导的方式类似(223)。然而，在多巴胺消耗的视网膜和氟哌啶醇存在的情况下，光适应的影响也被记录下来，这表明多巴胺不是光适应对H的光谱响应特性的影响gydF4y2Ba1gydF4y2Ba细胞。Djamgoz等(223)认为HgydF4y2Ba1gydF4y2Ba细胞由光适应(主要是长波)和多巴胺独立控制。多巴胺对c型hc的影响尚不清楚。在海龟(160)和鲤鱼(195)视网膜中未观察到多巴胺对c型hc的差异光谱响应效应。在金鱼视网膜中，多巴胺增加了在白光下引起的超极化成分，但减少了在红光下引起的去极化成分，而在另一半中，不管细胞亚型如何，多巴胺都没有影响(159)。氟哌啶醇在蟑螂视网膜中增加了双相(绿/红)H的超偏光成分(蓝光)，但减少了去偏光成分(红光)gydF4y2Ba2gydF4y2Ba水平细胞(225)。此外，氟哌啶醇抑制了光适应引起的去极化组分的增强。6-OHDA对DA细胞的破坏也阻止了红色闪烁光对鲤鱼视网膜中R/G hc去极化反应的增强作用(226)。这种影响可能是由D介导的gydF4y2Ba2gydF4y2BaR，因为D的应用gydF4y2Ba2gydF4y2BaR，而不是DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR类拮抗剂与6-OHDA相似。Liu等人(226)认为DgydF4y2Ba2gydF4y2BaOPL中的R可能与HCs和视锥细胞之间gabaal能通路的突触可塑性有关，该通路与R/G HCs红色闪烁诱导反应性的改变有关。gydF4y2Ba

多巴胺对双极细胞的影响gydF4y2Ba

评估多巴胺对视网膜双极细胞作用的研究并不多;而DA对离子电流(CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba, NagydF4y2Ba+gydF4y2BaKgydF4y2Ba+gydF4y2Ba)、膜电位、光诱发反应以及对视网膜BCs的其他神经递质的反应已被报道。结果表明，多巴胺和DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂ADTN增强了电压依赖性CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba所有双极细胞突触前末梢的电流gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba视网膜(227,228)。然而，多巴胺拮抗剂对相同电流的作用取决于BC类型(on或OFF)(227)。DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂sch23390对Ca有较强的抑制作用gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba在OFF bc和ON bc的所有刺激强度下，SCH 23390都增强了CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba在较低的刺激强度下，电流变化不大，而在较高的刺激强度下，电流变化不大。DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂舒必利对ON bc的作用与SCH 23390相似，但能增强CagydF4y2Ba2 +gydF4y2BaOFF bc在较低刺激强度下减弱电流，在较高刺激强度下减弱电流。多巴胺拮抗剂对on和OFF通路的不同作用机制尚不清楚。在gydF4y2Ba两栖动物gydF4y2Ba多巴胺对Ca无明显影响gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba进入双极终端，但它阻断了gabaal对该入口的抑制，从而增加了发射机释放(229)。对于ON和OFF的bc，效果相似。除了CagydF4y2Ba2 +gydF4y2BaDgydF4y2Ba1gydF4y2BaR，调制电压门控NagydF4y2Ba+gydF4y2Ba两栖动物瞬态ON bc的电流(230)。多巴胺受体激动剂ADTN显著降低Na含量gydF4y2Ba+gydF4y2Ba而SCH 23390防止了光适应对这些电流的抑制效应。多巴胺也调节KgydF4y2Ba+gydF4y2Ba视网膜b细胞中的电流。多巴胺通过D作用gydF4y2Ba1gydF4y2Bar -偶联g蛋白通路降低电压依赖性KgydF4y2Ba+gydF4y2Ba电流在上，bc在gydF4y2Ba斑马鱼gydF4y2Ba视网膜(231)。在gydF4y2Ba金鱼gydF4y2Ba视网膜，多巴胺抑制KgydF4y2Ba+gydF4y2Ba但仅在高浓度时，而在低浓度时，它增强了混合棒-锥ON双极电池(Mb)(232,233)中的这些电流。SCH23390阻断了增强和抑制作用，提示DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba例如受体。Fan和Yazulla(233)提出DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR的激活通过增强K使Mb bc的ON响应更加具有阶段性gydF4y2Ba+gydF4y2Ba电流。视网膜多巴胺的消耗降低了电压依赖性K的一半左右gydF4y2Ba+gydF4y2Ba电流单位为Mb bc(234)。gydF4y2Ba

主要研究了多巴胺对鱼和两栖动物视网膜BCs膜电位和光诱发反应的影响。在gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba视网膜多巴胺产生锥体BCs和杆状BCs的膜电位超极化(159,220,235)。多巴胺增强了中心光反应，但在视锥细胞介导的条件下，它降低了ON和OFF bc的对抗性包围反应(159,235)(gydF4y2Ba图24gydF4y2Ba)．这种作用与多巴胺对HC反应性的抑制作用一致，因为后者细胞被认为介导BC感受野的拮抗包围(68)。在角鲨的全杆视网膜中，多巴胺减少了对ON红细胞闪光的反应(220)(gydF4y2Ba图25gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

多巴胺对红细胞的抑制作用不是由于它对HCs的影响，因为多巴胺对杆状HCs的膜电位和光反应都不受影响。因此，多巴胺似乎增强了鱼锥体BCs的反应，但抑制了鱼杆状BCs的反应。gydF4y2Ba

在gydF4y2Ba两栖动物gydF4y2Ba在视网膜上，双极细胞接收混合棒和锥输入，多巴胺对OFF bcc的暗膜电位产生不同的影响，但通过D上调它们的谷氨酸门控电流gydF4y2Ba1gydF4y2BaR和cAMP-PKA通路(236)。多巴胺导致了杆驱动的反应幅度的显著降低，而它增强了从接受野中心引出的锥驱动反应(162)。当反应为杆驱动时，它不会改变BC感受野中心和周围的平衡，但当反应为锥驱动时，它更倾向于中心而不是周围。在同一物种中，关于多巴胺对锥驱动的瞬态on bc的光反应的作用有相反的结果(230)。解析:选DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba激动剂SKF38393在弱光条件下降低L-EPSPs，从而模仿强光的效果。On the other hand另一方面gydF4y2Ba1gydF4y2Ba拮抗剂SCH23390阻断了强光对L-EPSPs的抑制作用。这种效应在bc上是短暂的，而不是持续的。作者的结论是，多巴胺在强光下释放，减弱了瞬时锥驱动的ON BCs中L-EPSPs的钠通道依赖性扩增，从而防止了反应饱和。D是否具有相反的抑制作用还有待确定gydF4y2Ba1gydF4y2BaR对on BCs锥介导反应的激活(230)和对OFF BCs的增强效应(162)是物种特异性的，或者它们代表了多巴胺对BCs作用的一般on /OFF不对称性。多巴胺对gydF4y2Ba哺乳动物gydF4y2Ba双极细胞在很大程度上是未知的。结果表明，多巴胺可引起大鼠大脑接受野组织的改变gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba黑暗中的ON-CBCs与光适应过程中观察到的类似(237)。在多巴胺治疗期间，on - cbc表现出中心和周围的反应，类似于那些在完整的视网膜准备中适应明亮光线的on - cbc。多巴胺效应可能是由DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba类受体，因为在DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR阻断，D保留gydF4y2Ba2gydF4y2BaR封锁。gydF4y2Ba

多巴胺可调节双极细胞对谷氨酸和氨基丁酸等其他神经递质的反应。多巴胺增强了对谷氨酸的反应gydF4y2Ba两栖动物gydF4y2BaBCs(236)。DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba类受体，因为它被DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂sch23390，而不是DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂spiperone。激活的维gydF4y2Ba1gydF4y2Ba双极细胞树突中的受体引起腺苷酸环化酶的刺激，腺苷酸环化酶通过cAMP和PKA增强BC树突中的谷氨酸门控电流。作为光适应过程的一部分，多巴胺在调节BCs的gaba能抑制中起着非常重要的作用。结果表明，DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR显著降低自发抑制性突触后电流(S-IPSCs)的频率和幅值，显著降低全场刺激引起的光诱发抑制性突触后电流(L-IPSCs)的幅值gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba棒bc，效果类似于光适应(238,239)。Flood等人(238)也表明DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba在没有串联抑制的情况下，R激活直接减少了非互易ac对杆状BCs的抑制输出。他们提出了以下模型的抑制杆BCs在黑暗适应条件和DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激活。在昏暗的光线下，棒状bc受到A17无分泌细胞的交互抑制和广域GABAergic ACs和窄域甘氨酸能ACs的横向抑制。当使用足够大小的光刺激时，对棒状BCs的侧抑制强度通过串行抑制减弱。当DgydF4y2Ba1gydF4y2BaRs被激活，对棒状bc的抑制大大降低，因为串行抑制的强度增加，而ACs介导的侧抑制的GABA释放减少(gydF4y2Ba图26gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

然而，与光适应不同，DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR的激活并没有缩短棒状bc中L-IPSC的衰减，其对L-IPSC衰减幅度的影响小于光适应，表明DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR独立成分也在调节杆BC抑制与光适应中起作用(238)。多巴胺还调节了对锥体bc的gaba能抑制。最近的研究表明，强光诱导DgydF4y2Ba1gydF4y2BaRs位于CBC的on枝晶中gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba视网膜GABA的表达和活性增加gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba细胞树突上的受体(237)。这些受体的内源性激活参与了cbc环绕光反应的产生，在维持黑暗和DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR封锁(sch23390)。多巴胺通过DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR对局部甘氨酸也有调节作用，但对gaba能无抑制作用gydF4y2Ba鼠标gydF4y2BaOFF锥双极电池(239)。DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激活显著降低OFF CBCs中S-IPSCs和L-IPSCs在黑暗中局部光刺激下的频率和振幅(238,239)。D的影响gydF4y2Ba1gydF4y2BaR对甘氨酸能L-IPSCs的激活与光适应的作用相似，但不完全相同。DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激活对甘氨酸能L-IPSCs的时间进程没有显著影响，而这些电流随着光适应变得更加短暂。Mazade等人(239)得出结论DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba受体并不是影响OFF bc局部抑制的光适应变化的唯一神经调质。gydF4y2Ba

活体动物中BCs的整体活性可以通过记录视网膜电图(ERG)来监测，因为b波(对刺激开始的响应)和d波(对刺激偏移的响应)被认为主要分别依赖于on和OFF双极细胞的活性，如Frishman(240)所述gydF4y2BaWebvision:视网膜电流图gydF4y2Ba．因此，通过探索多巴胺和DR激动剂和拮抗剂对ERG b波和d波的影响，可以研究多巴胺能神经传递对双极细胞功能的意义。gydF4y2Ba

多巴胺对弥漫性视网膜电图的影响gydF4y2Ba

ERG b波振幅显示agydF4y2Ba昼夜节律gydF4y2Ba在恒定条件下gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba(241),gydF4y2Ba鸟gydF4y2Ba(76年,242 - 244年),gydF4y2Ba爬行动物gydF4y2Ba(245, 246)gydF4y2Ba哺乳动物gydF4y2Ba：gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(247, 248),gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba(249 - 252)。一般情况下，b波振幅在主观白天最高，在主观夜间最低。在多巴胺消耗殆尽的非哺乳动物中，没有看到b波振幅的昼夜节律(gydF4y2Ba图27gydF4y2Ba)，表明视网膜内源性多巴胺能系统对b波振幅的昼夜节律至关重要gydF4y2Ba斑马鱼gydF4y2Ba(241),gydF4y2Ba鬣蜥gydF4y2Ba(74)和gydF4y2Ba鹌鹑gydF4y2Ba(76)。昼夜节律在DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR，而不是DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR操纵gydF4y2Ba鹌鹑gydF4y2BaDgydF4y2Ba2gydF4y2BaR的生成机制。Li和Dowling(241)发现，在多巴胺耗尽的情况下，并非所有的昼夜节律效应都不存在gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba．在后者的动物中，观察到ERG off反应在主观黄昏，但没有在主观黎明，也发现在对照鱼(gydF4y2Ba图27gydF4y2Ba)．在gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba，锥介导的ERG受昼夜节律控制(249- 251,253)。内源性多巴胺在这种控制中所起的作用是一个有争议的对象。Sengupta et al.(251)观察到，在光性ERG中缺乏昼夜节律调节gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba缺乏褪黑素受体1型，尽管多巴胺周转的昼夜调节被保留。这些结果表明，多巴胺周转的昼夜节律调节并不驱动小鼠锥体介导的ERG节律。然而，Jackson等人(253)报道说，在缺乏视网膜多巴胺(酪氨酸羟化酶中断)的小鼠中，光适应b波振幅的昼夜节律消失了，这表明内源性多巴胺对小鼠ERG的昼夜节律至关重要。多巴胺的这种作用可能是由DgydF4y2Ba4gydF4y2Ba受体，因为昼夜节律在DgydF4y2Ba4gydF4y2BaR-KO小鼠，但D小鼠没有gydF4y2Ba1gydF4y2BaR-KO老鼠。然而,维gydF4y2Ba4gydF4y2BaRs在DD1(黑暗中18-30小时)没有保持昼夜节律，因为在D中，与中午相比，在午夜观察到b波大幅下降gydF4y2Ba4gydF4y2BaR-KO老鼠。Smith等人(254)提出的证据表明，黑暗中6-18小时(DD1)后可见的稳健的昼夜节律主要由DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR和NagydF4y2BavgydF4y2Ba频道。他们提出，小鼠锥体通路功能的昼夜节律调节涉及一种基于DgydF4y2Ba1gydF4y2Baon - cbcs上的Rs和Nav信道在短期时间尺度(DD1, 6-18 h)和较长期的调制机制由基于D的机制接管gydF4y2Ba4gydF4y2BaRs在42小时后影响持续的昼夜节律(DD2)。含有黑视素的视网膜神经节细胞可能也参与了小鼠锥介导b波的昼夜节律调节，因为黑视素的遗传消融使b波振幅和速度的昼夜节律变钝(249)。Barnard等人(249)认为，含有黑视素的视网膜神经节细胞可以通过缝隙连接影响多巴胺能无分泌细胞，从而在视网膜内部引入局部视网膜时钟。gydF4y2Ba

关于多巴胺能系统在脑卒中中所起的作用，作者们还没有达成共识gydF4y2Banon-circadiangydF4y2BaERG b波振幅的调节gydF4y2Ba相同gydF4y2Ba视网膜。在gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba一些作者观察到，在黑暗或光明适应眼的视网膜多巴胺能传递阻断过程中，b波振幅没有明显变化(241,255,256)，而另一些作者报道DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂SKF 38393及外源性多巴胺升高gydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SCH 23390要么降低了锥介导的b波振幅(257)，要么导致信号分离为瞬时峰值，强调了这些成分，并锐化了峰值(258)。操纵DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR的作用与D的作用相反gydF4y2Ba1gydF4y2BaR (257,258) (gydF4y2Ba图28gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

在鱼视网膜上得到的相互矛盾的结果可能部分是由于作者使用的不同的光刺激。Kim和Jung(257)使用小聚光灯，其他作者(241、255、256)使用全场光刺激。这一建议得到了以下事实的支持:甲氯胺酸(一种非特异性缝隙连接阻断剂)对鱼ERG的作用与多巴胺类似，对小斑点获得的b波的影响是大斑点获得的b波的5倍(257)。gydF4y2Ba

在gydF4y2Ba两栖动物gydF4y2Ba据报道，在多巴胺能传导阻滞期间，视网膜的b波和d波阈上振幅降低(259-261)。D .孤立的封锁gydF4y2Ba1gydF4y2BaR与SCH 23390和DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR和舒必利对ERG波有不同的影响，取决于光感受器输入(262-264)。两种阻滞剂都增强了棒介导的阈上b波和d波，而对锥介导的作用则相反。DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR阻断剂增强了锥主导的b波和D波振幅，D阻断剂增强了锥主导的b波和D波振幅gydF4y2Ba2gydF4y2BaR阻滞剂减少了它们(gydF4y2Ba图29gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

这些结果提示DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba内源性多巴胺对R的作用是抑制青蛙的ERG ON和OFF反应，而对鱼的光ON反应的作用则相反(257)。内源性多巴胺对青蛙b波和D波振幅的抑制作用可能是由于DgydF4y2Ba1gydF4y2Bar诱导的GABA释放，因为这种效应在向电离的GABA受体封锁期间被阻止(265)。gydF4y2Ba

在gydF4y2Ba鸡gydF4y2Ba在视网膜上，外源性多巴胺没有影响(266)，或者它对b波和d波振幅有不同的影响，取决于光刺激条件(267)。多巴胺能传递的阻断(用氟哌啶醇)导致了所有刺激强度下b波振幅的降低，表明内源性多巴胺对在昏暗环境光照条件下记录的鸡ERG on反应有增强作用(268)。在gydF4y2Ba鹌鹑gydF4y2Ba时，b波振幅因D减小gydF4y2Ba2gydF4y2BaR激动剂quinpirole在主观上夜间注射，增加DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba主观上每日注射拮抗剂替替洛pride，操作DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR没有影响(76)。这些结果表明，内源性多巴胺通过DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR降低了鹌鹑日间b波振幅。在gydF4y2Ba鬣蜥gydF4y2BaD .操作gydF4y2Ba1gydF4y2BaR对暗适应b波没有影响，而DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR操作对鹌鹑的效果相反(74)。Quinpirole在主观的夜晚注射时增加了b波振幅，而eticlopride在主观的白天注射时降低了b波振幅。Miranda-Anaya等人(74)认为，内源性多巴胺在主观日直接通过DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR和间接抑制褪黑素合成。由于在鹌鹑和鬣蜥中多巴胺合成节律的相位相似(74,76)，而b波振幅节律的相位和昆pirole和eticlopride的作用相反，这可能是多巴胺通过不同的机制对两种动物的ERGs发挥作用。gydF4y2Ba

多巴胺能调节gydF4y2Ba哺乳动物尔格gydF4y2Ba在很多研究中都有研究。大多数作者报道了应用外源性多巴胺，它的非选择性激动剂阿普吗啡和多巴胺摄取阻断剂诺芬西尼降低了b波的振幅gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(269 - 274)gydF4y2Ba猫gydF4y2Ba(275, 276)。另一方面，多巴胺能传递的阻断导致阈上b波振幅的增加gydF4y2Ba猫gydF4y2Ba(275、277、278),gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(272, 279)gydF4y2Ba猴子gydF4y2Ba(280)不改变黑暗适应阈值ERG(275)。的b-wavegydF4y2BaV - log IgydF4y2Ba曲线沿强度轴向左偏移，表明多巴胺能阻断期间反应的相对敏感性增加(277)。在暗视条件下多巴胺能操作的效果最大，但在中视和光视条件下也可见(270,278)(gydF4y2Ba图30gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

所有这些结果表明，内源性多巴胺对兔、猫和猴子的视网膜on通道活动具有普遍的抑制作用，而这种影响与光适应条件无关。参与这种抑制作用的DA受体似乎在不同物种之间存在差异。在gydF4y2Ba猫gydF4y2Ba内源性多巴胺对ERG b波的抑制作用可能是通过DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体，因为类似于6-OHDA的舒必利会引起scotopic b波振幅的增加(277,278)(gydF4y2Ba图30 BgydF4y2Ba)．与猫相比，在gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba外源性多巴胺和阿普吗啡对b波振幅的抑制作用可能是由D介导的gydF4y2Ba1gydF4y2Ba类受体，因为DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂(SKF38393, A77636)，而DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR激动剂(NPA)在所有光照条件下降低b波振幅(281)(gydF4y2Ba图30 CgydF4y2Ba)．与这些物种相反，在gydF4y2Ba帕金森症患者gydF4y2Ba当视网膜多巴胺浓度低于正常水平时，有报道暗斑和光斑b波振幅均降低(282-284)。在这些患者中，L-DOPA治疗增加了暗灶和光b波振幅(285)，而在健康人群中L-DOPA治疗增加了暗灶，但没有增加光b波振幅(286-288)。内源性多巴胺对人视网膜on - bc活性(反映在ERG b波中)具有整体的刺激作用，而对猴、兔和猫视网膜的抑制作用相反。什么类型的多巴胺受体在人类视网膜中调节这种刺激作用还没有确定。gydF4y2Ba

与人类相似，b波振幅的下降被报道在gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba多巴胺能传输受损时的视网膜(253,28,290)。此效应可能涉及DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR，因为SCH 23390也降低了b波振幅(291)。sch23390对杆状细胞介导的b波振幅的作用与DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR基因敲除小鼠。在这两种情况下，都观察到b波的暗灵敏度和操作范围的压缩大幅降低。作者报告称，当视网膜伽马氨基丁酸时也能看到类似的变化gydF4y2BaCgydF4y2BaR，但不是GABAgydF4y2Ba一个gydF4y2BaR信号被阻止。此外，Herrmann等人(291)证明了DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba外源性GABA可以完全掩盖r介导的信号，这与D的作用一致gydF4y2Ba1gydF4y2BaR调控GABAgydF4y2BaCgydF4y2BaR输入到杆驱动ON BC (gydF4y2Ba图31gydF4y2Ba)．他们提出多巴胺通过DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR引起GABA释放(可能是hc)，作用于GABAgydF4y2BaCgydF4y2BaR在棒bc上，从而增加了它们的灵敏度和操作范围。gydF4y2Ba

Travis等人(141)排除了水平细胞作为该机制中GABA释放的潜在来源，因为水平细胞特异性敲除DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR或VGAT。广域无分泌细胞，其活性受GABA调控gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba依赖于r的系列抑制，可能在gaba诱导的BC致敏中起重要作用(141,292)。Smith等人(292)证明了DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba当GABA时，R不抑制棒驱动ON-BC灵敏度gydF4y2Ba一个gydF4y2Ba-介导的连续抑制被gabazine阻断，提示在缺乏DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba正如Herrmann等人(291)所提出的，R受体是由于串行抑制GABA能电路的去抑制，而不是对GABA释放的直接促进作用。Smith等人(292)认为DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba在这个回路中，Rs可能在所有宽场无分泌细胞中表达，而Travis等人(141)认为DgydF4y2Ba1gydF4y2Bar介导的调控发生在次级GABAergic细胞，负责初级细胞的一系列抑制(gydF4y2Ba图32gydF4y2Ba)．这一建议得到以下事实的支持gydF4y2Ba1gydF4y2BaR完全激动剂SKF81297而不是DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba当阻断串联抑制时，R拮抗剂SKF83566改变了棒双极细胞的敏感性。不管DgydF4y2Ba1gydF4y2Bar介导的作用，很明显内源性多巴胺通过DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba类受体引起小鼠棒bc致敏。证实了这一点，b波振幅的降低由DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR敲除小鼠(253,293,294)。Lavoie等人(294)报道，在暗位和光位条件下，b波振幅在整个强度范围内减小，而He等人(293)观察到，b波振幅只在某些刺激强度下减小，主要是朝着更高的光强方向。所有引用的小鼠视网膜实验结果都表明DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba内源性多巴胺对暗沉和光沉条件下ERG b波振幅均有增强作用。gydF4y2Ba

然而，史密斯等人(254)报告说，DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂SKF38393降低了白天所有刺激强度下小鼠的光波振幅(gydF4y2Ba图33gydF4y2Ba)．他们提出的证据表明，这种抑制作用是由于钠的直接抑制gydF4y2BavgydF4y2Ba通锥bc中的通道。DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SKF83566增加了昼夜节律午夜的光适应b波振幅，但令人惊讶的是它降低了昼夜节律正午的光适应b波振幅(gydF4y2Ba图33 BgydF4y2Ba)．作者提出，在夜间，光适应过程中释放的多巴胺能够通过DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba而在正午，光适应不能引起足够的多巴胺释放来强烈抑制NagydF4y2BavgydF4y2Ba上锥bc上的通道。DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba类受体似乎在多巴胺作用中起着较小的作用gydF4y2Ba鼠标gydF4y2BaERG比DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba例如受体。在DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR敲除小鼠在暗位或光位条件下b波振幅均无明显变化(291,294)。D组b波振幅降低gydF4y2Ba4gydF4y2BaR-KO小鼠在关闭杆脱敏甘兹菲尔德背景后的前10分钟的黑暗适应(151)。Nir et al.(151)认为DgydF4y2Ba4gydF4y2BaR-KO小鼠适应长时间强光暴露的能力有限，尽管多巴胺对闪光刺激的光转导反应没有明显影响。在光照光照条件下，b波振幅下降，而在黑暗条件下D波振幅不下降gydF4y2Ba4gydF4y2BaR敲除小鼠(151,253)。因为其效果与D中相似gydF4y2Ba1gydF4y2BaR-KOgydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba， Jackson等人(253)的结论是“DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba和DgydF4y2Ba4gydF4y2Ba受体作用于增加光适应ERG b波的振幅，DgydF4y2Ba4gydF4y2Ba受体通过ERG和D的昼夜节律调节作用gydF4y2Ba1gydF4y2Ba受体以非昼夜节律的方式作用于基线振幅。”因此，多巴胺受体似乎属于两个主要类别(DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba)可能会有类似的行动gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba锥介导b波振幅(253)，但对锥介导b波振幅的作用相反gydF4y2Ba鱼gydF4y2Ba(257, 258)gydF4y2Ba青蛙gydF4y2Ba(262, 264)。gydF4y2Ba

多巴胺对无分泌细胞的影响gydF4y2Ba

多巴胺对无分泌细胞网络的影响中，研究最多的是其对AII ACs电偶联的影响，这是AII ACs的主要杆状通路中的关键元素gydF4y2Ba哺乳动物gydF4y2Ba视网膜(gydF4y2Ba请参阅Webvision章节的所有Amacrine细胞gydF4y2Ba,看到也gydF4y2Ba网页视觉章视网膜电路中缝隙连接的无数角色gydF4y2Ba)．众所周知，这些细胞从ON-rod BCs (RBC)接收兴奋性输入，然后它们与ON-cone BCs (CBC)的轴突终末形成信号保存电突触，并与OFF-CBCs的轴突终末形成逆转信号的甘氨酸能化学突触(见gydF4y2Ba关于Webvision中的所有ac的章节gydF4y2Ba)．所有的无分泌细胞与邻近的无分泌细胞形成同型间隙连接，包括连接蛋白36 (Cx36)gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba(295),gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(296)和gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba(297 - 299)。外源性多巴胺减少了相邻AII无腺分泌细胞之间的示踪剂偶联gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(300 - 302)(见gydF4y2BaWebvision章节关于所有的ACsgydF4y2Ba)．这种影响是通过激活DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR，因为它被特定的D模仿了gydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂SKF38393和选择性DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SCH23390，两者都有作用gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(300, 303)gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba(142)。多巴胺拮抗剂SCH 23390单独在低浓度(10 mM)时，示踪剂偶联程度没有显著增加(142、299、300)，而在高浓度(100 mM)时，示踪剂偶联程度增加(303)。DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR介导的所有ACs解耦是一个有争议的问题。一些作者(299-302)认为间隙连接的解偶联涉及到Cx36蛋白激酶A的磷酸化。然而，其他作者提出的证据表明DgydF4y2Ba1gydF4y2Bar驱动aiinnetwork的解偶联是由蛋白激酶A激活蛋白磷酸酶2A和随后Cx36的去磷酸化引起的(303)。在光线适应的驱动下，所有的无分泌细胞在电耦合方面都发生了众所周知的显著变化，这有助于视网膜电路从昏暗光线条件下的杆状通路主导重新布线到明亮光线条件下的锥状通路主导。在gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba在视网膜上，光适应的变化影响所有无分泌细胞之间的耦合以三相方式(215,304)。暗色适应的AII细胞偶联在相对小的群体中，表现出相对小的感受野。暴露在昏暗的背景光下，这两个参数增加了大约七倍，允许合并一致的信号和改善信噪比。进一步的光适应使其偶联降低到与适应黑暗的视网膜相似的水平，这可能起到防止锥体双极细胞中锥体光感受器信号被所有无分泌细胞中饱和的杆状信号污染的作用gydF4y2BaWebvision章节关于所有的ACsgydF4y2Ba)．显然，AII ACs之间的间隙连接调制具有重要的生理意义，因为它调节了灵敏度和空间分辨率之间的平衡，以适应环境光。然而，单靠多巴胺信号并不能解释所描述的“倒U”型全环耦合-背景光的关系，因为随着背景光的增加，多巴胺的释放会稳步增加(54)。结果表明，AII ACs上asynaptic外NMDA受体的激活导致Cx36磷酸化增加，并增加ACs之间的偶联(305)。Kothmann等人(305)提出，在暗灶条件下，一些杆状BCs释放的谷氨酸会通过突触后AMPA受体去极化AII ACs，并驱动去极化AIIdendrites上的非突触NMDA受体打开，从而增加ACs之间的局部耦合。在scotopic范围内，ac之间的耦合会随着背景照明的增加而增加，因为后者会更强烈地刺激更多的棒状bc。谷氨酸驱动的Cx36磷酸化增加和AII偶联与多巴胺通过D驱动的Cx36磷酸化降低相反gydF4y2Ba1gydF4y2BaR(305)。视网膜多巴胺分泌将在强光适应下增加，这足以压倒有利于增加Cx36磷酸化的途径(gydF4y2Ba图34gydF4y2Ba)．这种推拉组织将导致所有耦合和背景照明之间的“u型”关系。gydF4y2Ba

多巴胺和cAMP对所有无分泌细胞和ON-cone双极细胞之间的异细胞间隙连接的调节是一个有争议的问题。在较早的研究中报道，与AII/AII耦合相比，AII/CBC耦合是由NO通过增加cGMP浓度调节的，而不是由多巴胺和cAMP调节的(300,301)。在最近的研究中，有证据表明，多巴胺降低了AII/ON-CBC偶联gydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂和细胞内cAMP，并被DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SCH23390，因此类似于AII/AII耦合调制，如所见gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba(142, 299)gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba(302)。然而，Xia和Mills(302)表明，多巴胺减少AII/AII耦合比AII/ON-CBC耦合更明显，而cAMP对两者的影响相同。作者提出cAMP调节两个半通道的门控，而多巴胺只调节通道全侧的门控，因为多巴胺诱导的cAMP升高通常只发生在全侧(gydF4y2Ba图35gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

另一方面，一氧化氮可以调节AII/ on - cbc半通道，但不能调节AII/AII半通道，而且一氧化氮的作用独立于多巴胺。Xia和Mills(302)提出，当光水平(和多巴胺)增加时，多巴胺的功能作用是减少通过AII通路到锥通路的暗视流以及从ON-CBCs到AII ACs的光流。在ON锥bc中，cGMP含量可能由附近的一氧化氮发生器独立升高而进一步降低。然而，没有证据表明，AII/ON-CBC耦合是由背景光调制的，正如在AII/ ai耦合中所显示的那样。Bloomfield等人(306)在研究的1000倍背景光强度范围内没有发现AII/ON-CBC间隙结的任何光诱导调制。当黑暗适应的视网膜培养物被置于白天光照条件下时，未发现对AII/AII和AII/ on - bc缝隙连接的Cx36磷酸化产生影响(299)。Urschel et al.(299)提出光刺激释放的多巴胺在周围培养基中稀释过快，无法达到影响Cx36磷酸化的阈值浓度。gydF4y2Ba

多巴胺调节由其他类型的ACs以及ACs和GCs之间形成的间隙连接。结果表明，多巴胺通过DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR和pka诱导磷酸化，DA通过D起作用gydF4y2Ba2gydF4y2BaR抑制PKA，降低OFF和GCs之间的同型间隙连接的磷酸化gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba视网膜(54)。一个令人惊讶的推论是，与ac1细胞相比，神经节细胞的半通道由于磷酸化的减少而关闭。AC1和OFF之间的异型间隙连接通道gydF4y2BaαgydF4y2Bagc可能涉及两种不同类型的半通道的微分调制。其中一个半通道通过AC1细胞一侧的磷酸化而关闭，而另一个半通道通过GC一侧的磷酸化而打开。这两个半通道的差异调节是通过使用不同的多巴胺受体和两个不同半通道对PKA磷酸化的相反反应来完成的。Mills等人(54)提出，在多巴胺水平最低的黑暗环境中，两种半通道可能相对开放，相邻的gc会同步放电。当多巴胺随着背景光增加时，DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR会首先被激活，并会导致磷酸化的减少和GC通道的关闭。神经节-无分泌间隙连接也会关闭，尽管程度较小，因为只有一个DgydF4y2Ba2gydF4y2BaGC侧的-敏感半通道。当多巴胺水平随着背景强度的增加而增加时，DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR加速了神经节-大轴细胞通道的关闭，并开始解耦大轴细胞(gydF4y2Ba图36gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

因此，多巴胺可能调节偶合AC1 GABAaergic无分泌细胞介导的抑制强度和空间范围，以及神经节细胞的同步放电程度。然而，研究表明，光适应的结果是显著增加而不是减少耦合gydF4y2BaαgydF4y2Ba-GCs与相邻的神经节细胞和无腺体细胞均有联系gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba视网膜(307)，不支持Mills等人(54)的模型。gydF4y2Ba

与全细胞相比，多巴胺，DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂SKF38393和DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SCH23390不调节细胞的同型和异型间隙连接gydF4y2Ba鼠标gydF4y2BaA8 ACs(甘氨酸能)，虽然后者细胞表达DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba受体和形成像AII细胞一样含有cx36的连接(142)。A8细胞与OFF双极细胞形成间隙连接，而AII细胞仅通过电突触与ON cbc接触。看来，多巴胺能调节大汗腺细胞间隙连接取决于类型和功能作用。外源性多巴胺不影响脑内ACs之间的电耦合gydF4y2Ba鲤鱼gydF4y2Ba视网膜，尽管它减少了水平细胞之间的耦合(308)。gydF4y2Ba

多巴胺是如何调节ac的光诱发反应的，这在很大程度上是未知的。在gydF4y2Ba金鱼gydF4y2Ba研究表明，外源性多巴胺对持续的ACs没有影响，而它去极化短暂的ACs并降低它们对光刺激的反应性(159)。gydF4y2Ba

多巴胺对神经节细胞的影响gydF4y2Ba

多巴胺可以调节同一亚型视网膜GCs之间的同型耦合，这是相邻细胞的相干放电的基础。除了来自单个神经节细胞的异步信号(309,310)之外，这种协同放电被认为形成了一个单独的信息流进入大脑gydF4y2Ba网页视觉章视网膜电路中缝隙连接的无数角色gydF4y2Ba)．Hu等人(307)发现DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂SKF38393和DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SCH23390对暗适应OFF的耦合作用无明显变化gydF4y2BaαgydF4y2Bagcs,维gydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂(eticlopride和spiperone)在OFF中显著增加了同型(GC/GC)和异型(GC/AC)的耦合gydF4y2BaαgydF4y2Ba- gc，增加协同活动gydF4y2BaαgydF4y2Bagc邻居gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba视网膜。这些效应与作者在光适应过程中获得的效应相似。D的应用gydF4y2Ba2gydF4y2BaR受体激动剂对光适应视网膜的耦合作用无影响gydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SCH23390既降低了偶联，又减少了表现出相关光刺激活性的细胞数量。在光适应视网膜中抑制腺苷酸环化酶和PKA的效果与SCH23390相似。作者提出，在黑暗适应视网膜的基础水平多巴胺激活高亲和DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR导致腺苷酸环化酶的抑制，连接蛋白的去磷酸化和通透性的降低gydF4y2BaαgydF4y2Bagc缝隙连接。在介观/光敏条件下，多巴胺水平升高并激活低亲和力DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR，通过camp介导的PKA激活，增加了连接蛋白磷酸化，因此，增加了PKA的偶联gydF4y2BaαgydF4y2Bagc网络(gydF4y2Ba图37gydF4y2Ba)．因此，光诱导的GC耦合增强是由于DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR，而暗适应GCs的解耦是由于D的激活gydF4y2Ba2gydF4y2BaR. Hu等人(307)的模型与Mills等人(54)的模型明显不同，尽管他们关注的是兔视网膜中同一类型的GC。gydF4y2Ba

多巴胺可调节脑内GCs之间的偶联gydF4y2Ba两栖动物gydF4y2Ba视网膜。多巴胺增强了牛蛙视网膜的调光检测器(持续OFF gc)的同步性(311,312)。此外，多巴胺还能阻止由对比适应引起的同步和感受野大小的变化。Li等人(312)表明，在对比适应过程中，单个神经元的感受野大小会减少，这伴随着相邻神经元活动之间同步强度的减弱。多巴胺增加了同步强度指数和平均感受野大小，表明多巴胺导致间隙连接在调光探测器之间的显著加强。多巴胺消除了适应相关的感受野区域收缩和同步减弱。D的应用gydF4y2Ba2gydF4y2BaR为拮抗剂舒必利，而D不为gydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SCH23390的作用与多巴胺类似。Li等人(312)提出，在早期适应中，光诱导的多巴胺释放增加激活了DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR和脱敏DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR.因此，神经节细胞之间的间隙结电导增强到一个相对较高的水平，导致更强的同步性。在适应后期，随着多巴胺释放的减少，D1R激活的减少和D的可能恢复gydF4y2Ba2gydF4y2Ba在低多巴胺浓度下，脱敏状态下的R引起间隙连接电导的降低。Bu et al.(311)发现，在多巴胺治疗过程中，调光探测器活动的空间相关性增强，而单个脉冲序列的时间相关性大大降低。DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR为拮抗剂舒必利，而D不为gydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SCH23390与外源性多巴胺的作用相似，Bu等人(311)认为，“内源性多巴胺对调光探测器放电活动的时空相关性的影响可能是由于DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR”。Li和Liang(313)报道，尽管外源性多巴胺降低了三种不同刺激模式下的放电速率，但它并没有改变单个牛蛙神经元放电序列的时间结构。多巴胺增强了GC群体活动的同步性，但降低了正确的刺激模式辨别率，消除了正确率与群体大小之间的线性相关性。外源性多巴胺还减弱了由反应延迟而不是由发射速率所携带的有关刺激持续时间的信息编码，尽管它增加了发射速率并缩短了牛蛙ON-OFF gc的ON和OFF反应的延迟(314)。gydF4y2Ba

多巴胺改变了持续的侧抑制gydF4y2Ba两栖动物gydF4y2Ba光适应过程中的gc(315)。结果表明，光适应和多巴胺均导致远处风车刺激产生的持续侧抑制减弱，而附近风车刺激产生的持续侧抑制增强。作者认为，观察到的影响是由于多巴胺诱导的OPL和IPL电耦合的减少，这可能有助于增加在更高空间频率下的对比检测。多巴胺对GCs的短暂侧抑制没有影响，这在光中很明显，但在黑暗适应的两栖动物视网膜中不明显。这种类型的抑制是由短暂的ac介导的，并通过动作电位横向扩散。gydF4y2Ba

在细胞培养中，多巴胺可直接作用于视网膜神经节细胞，通过影响电压门控电流调节兴奋性。结果表明，多巴胺不改变膜电位和膜阻力，但通过D的激活降低了解离GCs的兴奋性gydF4y2Ba1gydF4y2Ba两者在非哺乳动物视网膜上均可见RgydF4y2Ba乌龟gydF4y2Ba(316)和gydF4y2Ba金鱼gydF4y2Ba(317, 318)。在gydF4y2Ba海龟gydF4y2Ba，多巴胺效应归因于电压门控钙的电导变化gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba通道(316)，而在gydF4y2Ba金鱼gydF4y2Ba这种效应不依赖于电压门控钙gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba电流(318)，这可能是由于降低了电压门控NagydF4y2Ba+gydF4y2Ba电流幅值(317)。游离GCs的兴奋性也在多巴胺的作用下降低gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba视网膜，但其潜在机制存在争议(319-321)。Chen和Yang(319)表明，外源性多巴胺通过DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR引起气相色谱膜电位的小去极化，与膜电阻的降低和电流诱发动作电位的减少相关(gydF4y2Ba图38gydF4y2Ba)．gydF4y2Ba

多巴胺的膜电位效应通过超极化激活正离子电流(IgydF4y2BahgydF4y2Ba)，而单独使用多巴胺增加了I的振幅gydF4y2BahgydF4y2Ba．因此，Chen和Yang(319)认为多巴胺对大鼠GCs的抑制作用可能至少部分是通过增加I介导的gydF4y2BahgydF4y2Ba振幅通过cAMP和pka依赖的通路。Hayashida等人(320)认为多巴胺和DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂主要通过减少Na来抑制GC的峰值gydF4y2Ba+gydF4y2Ba因为多巴胺降低了两种电压门控钠的振幅gydF4y2Ba+gydF4y2Ba电流和电流诱发动作电位，它也减缓了每一个尖的上升和复极面。所报告的影响没有受到I区封锁的影响gydF4y2BahgydF4y2Ba．细胞内钙的参与gydF4y2Ba2 +gydF4y2BaOgata等人(321)提出了多巴胺对电流诱发的GC峰值的抑制作用。作者证明了多巴胺和SKF 83959(一种激活异聚体而非同聚体DR的激动剂)诱导CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba细胞外钙的降低可阻止gc内流gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba、SCH23390和eticlopride。封锁知识产权gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba介导钙gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba释放还能抑制多巴胺诱导的细胞内钙的上升gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba．这些数据表明，大鼠GCs具有异二聚体DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba- dgydF4y2Ba5gydF4y2Ba受体介导多巴胺诱导的钙gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba涌入。Ogata et al.(321)表明DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR和DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂也阻断了光诱导的cAMP的升高和Ca的激活gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba提示多巴胺可能激活大鼠gc中两对信号通路:cAMP和PKA，以及CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba和CaMKII。多巴胺可以调节KgydF4y2Ba+gydF4y2Ba游离大鼠GCs的电流。Li等人(322)证明DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂SKF81297抑制GC向外KgydF4y2Ba+gydF4y2Ba电流，主要由gb敏感和4- ap敏感成分介导，通过细胞内PKA和CaMKII信号通路。Cui等(323)报道DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激活抑制KgydF4y2Ba红外gydF4y2Ba通过cAMP/ PKA信号通路，导致GC树突中EPSPs的时间总和增强。他们显示DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激活增加GCs的自发放电，诱导细胞去极化(gydF4y2Ba图39gydF4y2BaDgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激活增加了大鼠GCs的兴奋性，而不是降低它(319,320)。在大鼠视网膜上得到相反结果的原因尚不清楚。gydF4y2Ba

多巴胺通过DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR信号通路(cAMP/PKA)直接影响视网膜内感光神经节细胞(ipRGCs)gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba视网膜(324)。多巴胺和维gydF4y2Ba1gydF4y2BaR激动剂SKF38393减弱了ipRGC光电流，显著降低了光诱发的细胞尖峰。DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR的激活使ipRGCs有一定程度的退极化，输入电阻降低，但不显著改变退极化电流诱发的尖峰数目。作者认为DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR对ipRGCs膜特性的激活是由于I的调节gydF4y2BahgydF4y2Ba而不是电压门控钠gydF4y2Ba+gydF4y2Ba而对黑视素光转导级联作用的确切机制尚不清楚。Van Hook等人(324)提出多巴胺通过DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR激活促进了ipRGCs的光驱动脱敏，从而支持了一种光适应形式。另一方面，Sakamoto et al.(83)发现多巴胺通过DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR调节大鼠ipRGCs中黑视素mRNA的光和昼夜调节。因此，这两类多巴胺受体似乎在调节大鼠ipRGCs活性方面具有不同的作用。gydF4y2Ba

大量数据表明多巴胺能抑制视网膜神经节细胞的活性gydF4y2Ba完整的哺乳动物的视网膜gydF4y2Ba．在gydF4y2Ba猫gydF4y2Ba视网膜多巴胺降低了GCs自发的和光诱发的放电，而这与GCs的类型无关(ON或OFF，短暂或持续)，这些作用在暗视、中视和光条件下基本相同(325-327)(gydF4y2Ba图40gydF4y2Ba)．多巴胺拮抗剂氟哌啶醇(混合DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba/ DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂)，氟哌啶醇(选择性DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂)或舒必利(选择性DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂)对GCs的自发或光诱导活性没有影响，表明视网膜GCs的多巴胺受体上不存在内源性多巴胺(325)。Ikeda等人(325)认为视网膜GCs最初可能受多巴胺能细胞的神经支配，但在GABA和甘氨酸突触的形成过程中，这种连接被消除。然而，其他作者表明，成年猫视网膜中多巴胺能传递(6-OHDA或氟哌啶醇)的损伤导致在光照条件下瞬态GC活性明显的ON/OFF不对称性(328,329)。在任何处理(6-OHDA或氟哌啶醇)期间，OFF-Y gc的维持活性降低，而ON-Y gc的维持活性增加。Maguire和Smith(329)发现，在6-OHDA处理的眼睛中，OFF而不是ON gc的比例比对照组更大，显示出非线性空间总和。在OFF-Y中，移位响应的调制(由外围方波光栅引起)变大，但在ON-Y中变小，在6-OHDA处理过的眼睛中，OFF-Y细胞的光诱发反应变得更加短暂。氟哌啶醇对on - y型GCs位移响应的影响与6-OHDA相似，而对OFF-Y型GCs位移响应的影响随时间变化有很大的动态变化。注射后25分钟，反应消失，但再次出现，并增加到超正常水平，在4小时30分钟时，反应调制比对照增加50%(328)。在所有刺激强度下，氟啶醇和SCH23390处理OFF Y GCs的中心对闪光点反应的峰值发射速率都大大降低，而在ON Y GCs中，反应的降低要小得多(328)。在猫的持续(X) GC活动中，多巴胺能传递的损伤是否会导致类似的ON/OFF不对称，这是一个有争议的问题。gydF4y2Ba

Maguire和Smith(329)发现，在6-OHDA处理过程中，ON和OFF X细胞的中心反应强度响应函数不受影响，而Maguire和Hamasaki(328)发现在氟啶醇处理过程中，OFF-X细胞的中心反应强度响应函数向右移动，ON-X细胞的中心反应强度响应函数没有改变。还表明，封锁DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR + SCH23390改变OFF-Y和OFF-X GCs的暗适应功能，未观察到杆锥断裂;相反，细胞的阈值在单个指数函数中迅速下降到棒状水平(328)(gydF4y2Ba图41gydF4y2Ba)．因此，作者提出视网膜多巴胺的作用之一可能是在短暂的视网膜光照下降期间消除棒输入到GCs。Maguire和Hamasaki(328)认为，如果多巴胺不作用于DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba像受体一样，“从光到暗的快速变化将允许棒状光受体激活gc，并导致一个空间和时间分辨率较差的噪声系统”。gydF4y2Ba

由多巴胺引起的神经节细胞活动的ON/OFF失衡也在gydF4y2Ba兔子gydF4y2Ba视网膜(330 - 333)。结果表明，外源性多巴胺可增加OFF型GCs的自发活性，而降低ON型GCs的自发活性(33,331)。与这些研究结果一致的是，多巴胺非选择性拮抗剂(氟哌啶醇、氟非那静、顺式氟哌啶醇)引起OFF GCs自发活性的降低和ON GCs自发活性的增加，表明在光适应兔视网膜中存在多巴胺的持续释放(331-333)。这些结果与在猫视网膜上获得的结果相似(328,329)。通过选择性D研究两种DR类型对观察到的效应的影响gydF4y2Ba1gydF4y2BaR和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba激动剂和拮抗剂。DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR agonist LY 141865和DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SCH 23390可降低OFF型GCs的自发活性，增加ON型GCs的自发活性gydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂舒必利可降低OFF和ON暂时性gc的自发活性(331)。作者提出DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR介导多巴胺对GCs自发放电的影响gydF4y2Ba2gydF4y2BaR可能作用于减少多巴胺释放的突触前自身受体。目前尚不清楚为什么DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR降低OFF gc的自发活性。外源性多巴胺如何影响兔GCs的光诱发反应是一个有争议的问题。Ames和花粉(330)报道OFF GCs的光诱发反应通常不受多巴胺的影响，而Jensen和Daw(331)则证明多巴胺减少了这些细胞的光诱发反应，并将细胞中心和周围反应的强度-反应功能向右等量转移。因此，外源性多巴胺降低了OFF GC对光的敏感性，而没有改变中心-环绕平衡。外源性多巴胺对2 / 3 on和on - off gc的光诱发反应也有抑制作用(330)。多巴胺抑制了所有on -transient gc和on - off gc的光反应，而对on -持续gc的光反应没有影响(331)。多巴胺受体的阻断对GC光反应的影响是在外源性多巴胺作用时看不到的。氟哌啶醇的应用降低和延缓了OFF和ON活跃gc的拮抗环反应，并使其中心-环平衡向中心倾斜(333)。DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂SCH23390, D没有gydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂舒必利(gydF4y2Ba图42gydF4y2Ba)，但OFF大型现场设备除外(331台)。gydF4y2Ba

在后者中，舒必利还导致中心-环绕平衡向中心倾斜。因此，DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR介导内源性多巴胺对on -轻快GCs中心-周围平衡的影响gydF4y2Ba1gydF4y2BaR和DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR在OFF大电场单元上介导了这些效应。据报道，对ON快速持续GCs有一个有趣的观察，其中氟哌啶醇和SCH23390，而不是舒比利，导致ON对光点的持续活性降低，在一些细胞中，对光点的持续兴奋实际上变成了持续抑制(331,333)。后一种效应在应用多巴胺时没有被发现。内源性多巴胺，通过DgydF4y2Ba1gydF4y2BaR可能也参与了兔GCs的定向选择性。结果表明，氟哌啶醇和SCH23390可降低ON-OFF定向选择细胞(331,333)对移动光刺激的后缘响应不受影响或略有增加，而舒匹利则不影响。外源性多巴胺在5个定向选择细胞中有3个具有类似的作用。gydF4y2Ba

多巴胺对其他哺乳动物GCs(猫和兔除外)活性的影响尚未深入研究。这表明在适应光gydF4y2Ba鼠标gydF4y2Ba视网膜,维gydF4y2Ba1gydF4y2BaR拮抗剂(SCH23390)降低，DgydF4y2Ba2gydF4y2BaR拮抗剂(spiperone)增加GCs的光诱发OFF反应，表明DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体在OFF反应产生中起相反的作用(334)。两种受体同时抑制(DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba)增加OFF反应，表明DgydF4y2Ba2gydF4y2Bar介导的效应更强，并且在D介导的效应中占主导地位gydF4y2Ba1gydF4y2Ba对于D引起OFF-response增强的机制，作者没有提出建议gydF4y2Ba2gydF4y2BaR封锁。在gydF4y2Ba老鼠gydF4y2Ba视网膜,维gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/ DgydF4y2Ba3.gydF4y2Ba受体拮抗剂(舒匹利和eticlopride)对昏暗环境下on或OFF GCs的自发活动没有显著影响(335)。另一方面，具体的DgydF4y2Ba4gydF4y2BaR拮抗剂L-745,870降低了OFF gc的自发放电活性，但对on gc的自发放电无显著影响。此外，L-745,870同时降低了ON和OFF gc的光灵敏度(降低了0.32 log单位)和最大峰值响应，而sulpiride和eticlopride只降低了光灵敏度(降低了0.23 log单位)，而没有改变最大峰值响应。Jensen(335)提出DgydF4y2Ba4gydF4y2BaR,像维gydF4y2Ba2gydF4y2BaR具有调节多巴胺释放的功能，但未提供D的作用原因gydF4y2Ba4gydF4y2BaR阻断剂对GC自发和光诱发活性的抑制作用强于D阻断剂gydF4y2Ba2gydF4y2BaR封锁。需要更多的研究来充分了解多巴胺在哺乳动物和非哺乳动物视网膜神经节细胞功能中的作用。gydF4y2Ba

总结gydF4y2Ba

多巴胺是由视网膜无分泌细胞层中的一组细胞合成和释放的。这组细胞只占这一层细胞的不到1%。多巴胺能细胞在形态上要么是丛状细胞，在内外丛状层都有树突状乔木，要么是大体无分泌细胞。后者通常在内丛状层S1层有密集的宽场树突状枝条，与无丛细胞层相邻，但在更近的内丛状层地层分枝稀疏。多巴胺能的无分泌或互丛状细胞直接在其他视网膜神经元上突触，但大部分多巴胺能的活动被认为是“旁分泌”，由多巴胺扩散到不同的靶细胞。多巴胺能细胞释放其他神经递质，如GABA。多巴胺的释放似乎是昼夜节律，在许多物种中，白天的释放水平较高，与夜间释放的褪黑激素的昼夜节律相对应。与作为体液神经调制剂的作用一致，多巴胺能作用在每一种视网膜细胞类型中被发现，通过DgydF4y2Ba1gydF4y2Ba式和DgydF4y2Ba2gydF4y2Ba比如g蛋白偶联受体。其中一个特别突出的作用是对水平、无分泌和神经节细胞之间的间隙连接耦合的日调节，在类似细胞类型之间的示踪分子扩散的调节中可以清楚地观察到。在哺乳动物中，缝隙连接调制对应于视网膜的杆状和锥状通路的重新配置，以优化夜间和白天的视觉。在电压门控通道和化学神经传递的调制中发现了进一步的作用。尽管如此，关于多巴胺能的作用并没有一般的规则，这取决于物种、神经细胞类型和实验环境。gydF4y2Ba

确认gydF4y2Ba

感谢Helga Kolb (University of Utah)为本章的写作提供了灵感，并在整个章节建设过程中给予了宝贵的支持。她特别帮助撰写了关于视网膜多巴胺能细胞的形态和回路的部分。作者也感谢Ralph Nelson博士(NIH)的章节编辑和有益的意见。gydF4y2Ba

关于作者gydF4y2Ba

爱尔卡·波波娃博士，医学博士，博士，出生于保加利亚的索非亚。她于1979年获得索菲亚医科大学的医学学位，并开始在该大学的生理学系担任助理教授。2001年获博士学位，2003年获副教授职位。她的工作是在视网膜生理学领域，包括各种兴奋性和抑制性神经递质(GABA，甘氨酸，多巴胺，组胺，血清素，嘌呤，脑啡肽)和离子通道(NagydF4y2BavgydF4y2Ba， HCN)对冷血动物视网膜电图和神经节细胞活性的调节作用。她特别感兴趣的是揭示视网膜ON和OFF通道之间的差异，以及这两个通道在不同视网膜水平上的相互作用。Popova博士研究了这些差异和相互作用是如何依赖于不同的神经递质系统和离子通道的。gydF4y2Ba

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