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我记得当第一次讨论内在光敏视网膜神经节细胞(ipRGCs)开始出现。我当时的想法是:“哇，很酷的概念……但你怎么能在两个膜上堆叠足够多的视蛋白来产生任何心理物理感知呢?”简而言之，尽管多年来我一直预测它们的存在，但直到发表的论文数量让我无法反驳时，我才买了它的账。现在我们有了不同种类的具有多个靶点的iprgc，整个前景非常有趣。
几个月前，王围邱在犹他大学做了一个演讲，在那里他谈到了他的一些工作，从那次演讲中产生的很多想法都是惊人的。有意识视觉有平行路径的观点已经存在一段时间了(盲视等等)，但新的研究表明了可能的图像形成作用。
我们有达斯汀·格雷厄姆在Webvision上关于黑视素神经节细胞的一章有一段时间，但是他的评论Gary Pickard和Particia Sollars也很好地总结了ipRGCs，黑视素的发现，无脊椎动物和脊椎动物光感受器的比较，驱动机制和一些亚型的描述以及目前的进展。继续阅读有趣的回顾:本质光敏性视网膜神经节细胞
恢复视力的愿望，一旦失去，就和人类本身一样古老。
本文由Noah Shachtman在Wired的Danger Room发表记录了一个250年前的密码的发现和秘密社会。它从不同的角度进行了有趣的阅读，并有一些精彩的文本照片和“眼罩护目镜”，但真正激起我科学兴趣的是涉及恢复视力的仪式和视觉研究的潜在进化。
视觉和我们如何看到的奥秘是一个同样引人注目的故事，它启发了历史上许多人组成小组来讨论和研究视觉。的希腊恩培多克勒在公元前5世纪有了他的“发射理论”视觉的进化亚里士多德而且盖伦．柏拉图他还认为眼睛拥有“内在的火焰”。但直到阿尔哈曾而且列奥纳多达芬奇实验的进行和记录表明我们开始建立对视觉的理解。这篇文章中提到的眼科医生被认为是眼科研究的早期守门人，他们会阻止可能导致人们失明的“江湖骗子”。这些眼视主义者紧随其后威廉·布里格斯在18世纪，许多秘密社团在世界范围内爆发，其中一些作为科学和宗教讨论的安全屋，而这些讨论并不一定符合大众信仰或实践。当然，现代对视觉的理解主要是由于赫尔曼·冯·Helmoltz它为我们提供了早期的颜色理论和知觉实验，但如果从18世纪的眼科医生到19世纪的Helmhotz的工作来跟踪眼科研究将是一项有趣的工作，因为它似乎是一段部分保密的历史，记录了视力丧失的早期研究和恢复。
视网膜变性伴随视网膜重塑事件。这些事件改变了视网膜的结构和功能，并在很大程度上涉及Müller细胞，这些细胞似乎是神经元迁移的途径。这篇论文通过卡琳·罗斯切迈克尔·b·斯塔德勒和康斯坦斯·l·Cepko观察基因表达的变化365beplay体育手机 随着rd1鼠标视网膜退化。
虽然这篇论文在基因或相关途径的定义上不是非常结论性的，(我怀疑部分原因是检查的时间点有限和检查的晚期)，但这篇论文确实指出了一个对视网膜变性社区有用的方向。具体来说，Müller细胞从根本上参与了重塑过程。干预有机会阻止或减缓视网膜重塑过程，从而进行干预，了解哪些基因参与其中是很好的第一步。
这手稿克莱顿·F·德·索萨，迈克尔Kalloniatis，大卫·L·克里斯蒂，菲利普·J·波金霍恩，查尔斯·N J·麦吉而且莫妮卡L Acosta研究肌酸转运体在老化人视网膜中的分布，特别是视网膜脱离后。这篇论文背后的问题最终与检查视网膜中的能量代谢标记物和对视网膜病理的任何影响(以及是否延伸到大脑)有关。肌酸和磷酸肌酸与ATP水平的维持密切相关，因此在维持高代谢负荷的组织中高浓度存在，如视网膜。肌酸从饮食中获得，并通过吸收泵(质膜肌酸转运体)在细胞中维持，它将肌酸从血液/血清运输到细胞中。肌酸的维持在各种病理条件下是非常重要的，因此是神经保护和补充的一个热点领域。继续阅读有趣的论文:老年人和脱离视网膜肌酸转运蛋白免疫定位
Phototransduction是光感受器中的视蛋白捕捉到的光子被转导成神经信号的过程。然而，与激活光转导级联的光化学机制相反，热手段对视觉灵敏度有限制。
然而，这一限制的机制长期以来一直是一个争论的问题这篇论文作者:萨米尔·戈泽姆，伊戈尔·夏皮罗，尼古拉斯Ferré和马西莫Olivucci演示了一个机制。从机理上考察了不同视觉色素的最大吸收波长(λmax)和热激活动力学常数(k)，表明热和光化学激活是相关的。作者发现杆状视蛋白或视紫红质具有热激活的跃迁态，其电子结构与光激发的电子结构相同。这导致自发和随机的信号在视杆感光器中产生，对视觉灵敏度施加限制。继续阅读著名论文:棒状光感受器热噪声的分子机制
我的一个朋友(也是很棒的风景/自然摄影师)吉姆·戈尔茨坦给我发了一条推特并指出了艺术界正在酝酿的新猜想文森特·梵高可能是色盲，特别是一个丙烷。我似乎记得几年前的一些讨论，特别是考虑到人们可以很好地模拟原视和后视Adobe Photoshop内置过滤器(查看>Proof Setup>Protanopia/Deuteranopia)。然而，目前的猜测来源于此其它浅田和另外他写了一篇这里是Tumbler博客条目描述他是如何产生这个想法的应用他写道模拟色觉和色盲。上图是浅田和典(Kazunori Asada)对梵高的《星夜与花苑》的近似值，左边是原作，右边是浅田变换近似值。
这对于任何使用小鼠视网膜退化模型的人来说都是一个重要的问题。结果表明，Rd8突变在B6小鼠中的传播范围比C57BL/6N小鼠更广。由于这种突变，世界各地的实验室将不得不重新评估他们的数据，所有的审稿人将在不久的将来询问这个问题。对各种供应商品系的基因分型分析在这篇论文作者:Mary J. mattapalll, Eric F. Wawrousek，陈志超，赵辉，Jayeeta Roychoudhury, Thomas A. Ferguson和Rachel R. Caspi。最重要的信息是rd8突变在C57BL/6N菌株中，该菌株在世界范围内被用于生产转基因和敲除模型。这对非视觉实验室的影响还不清楚，但对视觉实验室来说，可能存在与另一种特定疾病基因无关的实质性疾病，需要对其进行解释。
这篇论文德维德·达米安尼，埃琳娜·诺维利，弗朗西斯卡·马佐尼和艾瑞卡Strettoi通过对rd1小鼠神经节细胞的检查，证实了视网膜持续的负可塑性。rd1小鼠是视网膜退行性疾病的众多模型之一，在本例中为常染色体隐性视网膜退行性疾病。这项工作通过检查视网膜细胞链中的最后一个细胞来解决视网膜退行性疾病中的重构问题，这些细胞在将信息发送到大脑和其他中枢神经系统中心进行进一步处理之前处理信息。继续阅读rd1突变小鼠视网膜神经节细胞中尺寸过小的树突状树化:早期光感受器退变的范式
本研究通过马克·e·Pennesi基思·v·迈克尔斯，西耶娜·s·马吉，Anastasiya Maricle、Sean P. Davin, Anupam K. Garg, Michael J. Gale, Daniel C. Tu，玉泉温， Laura R. Erker和Peter J. Francis记录了SD-OCT作为一种强大的、非侵入性的方法，用于监测视网膜变性啮齿动物模型的视网膜变化。这种方法非常好，它可以在视网膜退化的不同模型(rd1和rd10)中区分视网膜脱离的差异，这些模型在同一基因上有缺陷。
虽然组织学仍然是金标准，这篇论文记录了新技术在体内监测方法的进一步推进。也许随着2光子/OCT方法的出现，我们会得到另一个推动…
Michalis Agathocleous，尼古拉·k·勒夫，欧文Randlett， Julia J. Harris，刘金月，安德鲁·j·穆雷而且威廉·a·哈里斯有发表了一个非常有趣的故事增殖细胞非洲爪蟾蜍光滑的记录有氧糖酵解而不是氧化磷酸化的视网膜。历史上，这种新陈代谢的转变被称为Warburg效应它最初是在肿瘤发生中描述的。会不会是这种新陈代谢的转变比之前预期的更广泛?当然在增殖发展中非洲爪蟾蜍光滑的视网膜，看起来是这样的，即使在氧气存在的情况下。这是我所知的另外一例有氧糖酵解病在t细胞但这也与致癌性有关。
这确实为代谢控制多种过程提供了可能性，不仅是在发育过程中，而且在病理过程中也为定义代谢状态和获取能量提供了替代方法。
