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Thy-1在CNV中表达，在人新生血管性AMD中迁移性脉络膜ECs中增加

王叫海波

这篇摘要在2014年的今天发表视觉与眼科研究协会在佛罗里达奥兰多举行的会议王叫海波蒋彦超和伊丽莎白·m·哈特尼特．

Thy-1调节vegf诱导的脉络膜内皮细胞迁移

犹他州盐湖城大学约翰·a·莫兰眼科中心眼科学系。

目的:脉络膜内皮细胞(CEC)的激活和迁移先于新生血管性AMD脉络膜新生血管的发展。Thy-1是一种表达在不同细胞上的细胞表面蛋白，包括神经元和内皮细胞。作为一种糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定的糖蛋白，Thy-1位于细胞膜的脂质筏微域，这使Thy-1接近信号分子，包括可以调节粘附和迁移事件的细胞质酪氨酸激酶。在视网膜中，Thy-1是众所周知的视网膜神经节细胞标记物。考虑到Thy-1可能在CECs中表达，我们提出了年龄相关应激上调CECs中的Thy-1有助于CECs迁移的假设。

方法:西方滴视网膜色素上皮细胞(RPE)和CECs中检测Thy-1。通过实时定量PCR检测血管内皮生长因子(VEGF) (20 ng/ml)、CCL11 (100 ng/ml)或PBS处理24小时的CECs，或年轻(<40岁)和老年(>60岁)供体眼RPE/脉络膜中Thy-1 mRNA的表达。应用免疫组化技术对青年、老年供体眼底黄斑区视网膜/RPE/脉络膜后段分别进行Thy-1免疫组化。用VE-cadherin联合检测CECs。VEGF刺激转染Thy-1 siRNA或对照siRNA的CECs，检测CECs迁移和VEGF受体2 (VEGFR2)磷酸化。使用方差分析进行统计。

结果:thy -1在CECs中高表达，而在RPE中不表达。ty -1染色不仅在视网膜神经节细胞层中检测到，而且在脉络膜中也检测到，与年龄匹配的无AMD的对照组相比，在AMD的供体切片中，与VE-cadherin标记的CECs共定位的程度更大。VEGF和CCL11处理后CECs中Thy-1 mRNA表达均显著升高(p<0.05)vs。RPE/脉络膜年龄越大(p<0.001)vs。年轻的)。siRNA转染后CECs中Thy-1的敲除显著抑制了vegf诱导的CECs迁移(p<0.001)和VEGFR2的激活。

结论:thy -1在CECs中表达，其表达上调与新生血管性AMD相关的压力，包括老年和VEGF增加。ces中Thy-1的上调有助于vegf诱导的VEGFR2激活和CEC迁移。未来研究Thy-1在新生血管性AMD中的潜在作用正在考虑中。

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α-晶体蛋白缺乏小鼠RPE细胞死亡的机制:mrp1介导的GSH外流的一个新的和关键的作用

RPE

我遇到了一个《公共科学图书馆·综合》上有趣的论文早在2012年3月由Parameswaran G. Sreekumar, Christine Spee, Stephen J. Ryan, Susan P. C. Cole, Ram Kannan和大卫·r·辛顿．本手稿着眼于一个机制beplay2018官网 (RPE)细胞死亡，在确定涉及RPE细胞的疾病的治疗靶点方面有显著的发现。

作者在探索谷胱甘肽(GSH)外流机制的同时，测试了α-晶体蛋白是否具有受谷胱甘肽(GSH)含量变化影响的保护作用。有趣的是，他们发现多种多药耐药蛋白(MRP)尤其在RPE中表达MRP1MRP1介导RPE细胞的GSH(还原性)和GSSG(氧化性)外排。此外，他们注意到，抑制MRP1使RPE细胞抵抗氧化应激诱导的细胞死亡途径，相反，过表达MRP1使它们更容易受到氧化诱导的细胞死亡途径的影响。最后，作者指出α-结晶蛋白的抗凋亡功能是由GSH和MRP1共同介导的。

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