问题:我们视网膜中的血管能有多小?
答:小于红细胞直径(约6-8 μ m宽)。
红细胞必须折叠起来才能穿过最狭窄的空间，然后排成一列，排成一列才能穿过最小的视网膜毛细血管。
图像最初发布在这里．
糖尿病视网膜病变检测的深度学习算法
一个一篇非常酷的论文昨天发表在了《美国医学会杂志》上这是谷歌研究公司提出的问题，即机器学习和计算机视觉是否可以改善糖尿病视网膜病变患者的视网膜眼底检查。结果当然是增加了资源有限的医生对病人的筛查。
布鲁赫膜
Bruch 's膜是视网膜中高度专门化的多层结构，它形成了介导视网膜与视网膜之间相互作用的基础beplay2018官网 血液从脉络膜流出。我在网上没有看到很多好的图片，所以我想这张鼠标的图片可以很好地展示RPE基底表面和Bruch膜的关系。
视网膜星形错构瘤
这是一位58岁的白人女性患有视网膜星形细胞症错构瘤在她的右侧视神经上。视网膜星形细胞错构瘤是由视网膜神经纤维层的胶质细胞瘤引起的365beplay体育手机 ．
这个动画GIF文件说明了错构瘤的高度，是动画GIF可以成为一个很好的教学工具的另一个例子。
左边和右边的立体图像是用蔡司FF-4眼底相机拍摄的，由詹姆斯吉尔曼莫兰眼科中心．
节日快乐，2014来自Webvision
我们Webvision祝您节日愉快。在过去的几年里，我们喜欢发布一张视网膜科学的图片，这在某种程度上唤起了节日季和今年的Gabe Luna史蒂夫·费雪/Geoff Lewis实验室提供了一个惊人的图像星形胶质细胞我们认为你会看到更多Gabe的美丽图像，但现在，这是他如何制作这幅图像的描述:
“我使用gfp - gfp鼠标识别视网膜上的所有星形胶质细胞，并手动标注它们的坐标，然后我们使用概率随机漫步算法前往每个“细胞中心”，并执行该星形胶质细胞的分割结果。一旦所有的5000个左右的细胞被分割成单个细胞的灰度图像，然后它们被分配到不同的色彩，这些蒙太奇被重新组合成一个大的图像。那里的图像是原始图像的一个粗略缩小的图像。最初的设计是使用40倍油浸镜头，以1微米的间隔，由约15个平面组成的412个独立z-stack无缝拼接而成。”
Peek Vision，智能手机视网膜检查
我们谈到了使用智能手机进行眼科检查在Webvision之前，我们现在有了更多关于如何物流的信息Peek Vision项目将会在Mashable的文章附有一个夹子是通过Indiegogo活动的资金开发的．
这里还有一段TED Fellow的背景视频安德鲁Bastawrous描述上面的工具。
新网络视觉章节白化病由唐克里尔
我们有Webvision关于白化病的新章节通过粗纱架不他描述了白化病的临床图像以及一些视觉和听觉系统的解剖学和电生理学。
移动跳跃的蜘蛛视网膜
我们已经讨论过跳蛛在Webvision之前因为它们是一种视力非常发达的神奇动物。然而，它们的视网膜和视觉通路与脊椎动物的视网膜非常不同，它们使用图像散焦来进行深度感知，而不是像人类和其他脊椎动物那样使用视差。一小群科学家长期以来一直致力于弄清楚蜘蛛的视觉，而观察蜘蛛的问题之一就是弄清楚它们是如何扫描的。然而，上面的电影展示了一只透明的跳跃蜘蛛，当它们扫描图像时，眼睛中的色素细胞/视网膜在移动。还有另一部令人印象深刻的电影这是视网膜的显微镜视图活的跳蛛。
莫兰眼科中心研究员罗伯特·e·马克:获得2014年保罗·凯瑟视网膜研究奖
我们的同事兼研究部主任犹他大学的莫兰眼科中心，罗伯特·e·马克博士已经被命名为国际眼科研究协会作为一个接受者保罗凯瑟视网膜研究国际奖．该奖项将于2014年7月24日星期四在加州旧金山举行的2014年ISER眼科研究双年会上颁发给马克博士。
保罗·凯瑟视网膜研究国际奖是由视网膜研究基金会并由凯瑟基金保管委员会捐资以纪念及永续纪念扶轮基金会的长期朋友及奉献捐献人保罗凯瑟。通过这个奖项，这两个组织展示了他们与凯瑟先生共同的信念，即视网膜疾病导致的失明是一个全球关注的问题，必须予以相应的解决。因此，该奖项的目的是通过表彰世界范围内的杰出成就和持续的有价值的科学研究，促进对视网膜、其在视觉过程中的作用以及威胁和/或破坏视力的视网膜疾病进行深入研究的必要性的更大认识。
马克博士被选为该奖项的获得者，因为他一生在视网膜研究方面的工作，通过新的技术和方法发现了视网膜的结构和功能，推动了我们对视网膜的理解向前发展。
兔视网膜ON内丛层小世界网络设计的突触基础
这篇摘要在2014年的今天发表视觉与眼科研究协会在佛罗里达奥兰多举行的会议J·斯科特Lauritzen，诺亚·t·纳尔逊，克里斯托·l·西古林斯基，内森·谢博迪，约翰·黄，丽贝卡·l·菲佛，詹姆斯·r·安德森卡尔·b·瓦特布莱恩·w·琼斯而且罗伯特·e·马克．
目的:越来越多的证据表明，贯穿神经系统的大型和中型神经网络表现出小世界的设计，其特征是连接的高度局部聚类，而神经元模块之间的路径长度较短(Watts & Strogatz 1998 Nature;Sporns等。2004认知科学趋势)。怀疑这种组织原则可扩展到局部网络(Ganmor et al. 2011 J Neurosci;但在任何神经元组织中，还没有直接观察到介导小世界设计的突触和局部网络拓扑。我们寻找了在兔视网膜ON内层(IPL)中实例化小世界网络结构的突触和拓扑基质的直接证据。为了验证这一点，我们在兔视网膜连接组(RC1)中挖掘出≈200的ON锥双极细胞(bc)和≈500的抑制大分泌细胞(AC)过程。
方法:RC1中的BC网络用维京浏览器进行了注释，并通过连接的图形可视化和3D渲染进行了探索(Anderson等人2011年J显微镜)。嵌入在RC1中的小分子信号，如GABA甘氨酸和l -谷氨酸，结合形态学重建和连接分析，可以实现可靠的细胞分类。麦克尼尔等人(2004年J Comp Neurol) BC分类方案用于清晰度。
结果:各ON IPL层的同细胞BC耦合(CBb3::CBb3 CBb4::CBb4 CBb5::CBb5)和类内BC抑制网络(CBb3→AC - | CBb3 CBb4→AC - | CBb4 CBb5→AC - | CBb5)形成具有高聚类系数的层特异性功能片。跨细胞BC耦合(CBb3::CBb4 CBb4::CBb5 CBb3::CBb5)和跨类BC抑制网络(CBb3→AC - | CBb4 CBb4→AC - | CBb3 CBb4→AC - | CBb5 CBb5→AC - | CBb4 CBb3→AC - | CBb5 CBb5)在所有ON IPL层上建立短突触路径长度。
结论:视网膜包含了比预期数量更多的突触中枢，这些突触中枢将平行通道多向神经节细胞传递。结果验证了突触的基础(即。直接突触连接)和小世界结构的局部网络拓扑结构表明，在更大的尺度上，为局部网络的这种组织提供了神经解剖学上的合理性，并与小世界设计作为神经网络在多个空间尺度上的基本组织原则相一致。
支持:NIH EY02576 (RM)， NIH EY015128 (RM)， NSF 0941717 (RM)， NIH EY014800视觉核心(RM)， RPB CDA (BWJ)， Thome AMD基金(BWJ)。
NMDA受体活性在视网膜神经节细胞树突发育中的作用
这篇摘要在2014年的今天发表视觉与眼科研究协会埃里克·m·伊莱亚斯、王平和田宁在佛罗里达州奥兰多的会议。
提供全尺寸海报在这里．
目的:为了阐明视网膜神经节细胞树突发育可塑性的机制，我们研究了谷氨酸受体在视网膜神经节细胞树突伸长和丝足消除中的作用。
方法:我们使用JamB基因标记的RGCs亚型作为我们的工作模型。JamB-CreER:用共聚焦显微镜对YFP神经节细胞树突树进行全视网膜成像。用Neurolucida追踪和测量树突长度、面积、分枝和丝足数量。在P5后，深色幼犬阻断了视觉输入。通过每天眼内注射P9至P13的AP5和CNQX或基因消融NMDA受体阻断这些RGCs的谷氨酸活性。
结果:为了测试视觉输入在树突发育中的作用，我们对P5到P30的小鼠进行了暗饲养，发现JamB RGCs对丝足消除有一定的影响。考虑到视网膜的自发谷氨酸活性可能也有助于RGC丝足的消除，我们通过每天眼内注射P9到P13的AP5和CNQX来阻断自发谷氨酸活性。这导致了由于树突长度的减少而导致丝足密度的增加，但丝足数量没有改变。我们通过检测NMDAR敲除的JamB细胞(JamB- creer:YFP:Grin1-/-)证实了这一结果。正如预期的那样，Grin1-/- JamB RGCs像药物阻断一样减少了树突的生长。然而，这些细胞的丝足消除也显著降低，提示NMDA和非NMDA谷氨酸受体可能以不同的方式调控RGC树突的发育。这种效应在P13处表现得非常明显。为了测试这种影响是否会持续到成年期，我们检查了P30的Grin1-/- JamB RGCs，发现它们与野生型JamB RGCs没有区别，这表明在缺乏NMDA受体的情况下，存在一种代偿机制来驱动树突伸长和线脚消除。
结论:我们的研究表明，神经节细胞树突的生长和线脚的修剪需要谷氨酸活性和视觉输入，通过NMDA和可能非NMDA谷氨酸受体起作用。
Arl3棒特异性敲除显示rp样光感受器退化
这篇摘要在2014年的今天发表视觉与眼科研究协会由克里斯汀·汉克、张后斌、Cecilia D. Gerstner、Jeanne M. Frederick和沃尔夫冈Baehr．
全尺寸海报即可在这里下载．
目的:arf样蛋白3 (Arl3)主要位于光感受器内节。种系Arl3基因敲除小鼠不能存活到pn21之后，并显示多器官纤毛缺损以及视网膜再生(Schrick等人，(2006)。点。帕索尔。168,1288-1298)。因此，我们生成了杆状细胞特异性的Arl3敲除，以阐明Arl3在光感受器膜相关蛋白运输中的作用。
方法:利用EUCOMM细胞系获得了包含Arl3基因内含子1的基因陷阱的敲除。与Flp小鼠交配，然后与iCre75+小鼠交配，产生杆状基因特异性敲除。采用共聚焦显微镜、ERG和免疫组化技术分析野生型和突变型小鼠的光感受器功能和视网膜形态。利用在细菌中表达的全长重组Arl3多肽制备了Arl3特异性多克隆抗体(Ab)。
结果:用抗arl3 - ab对野生型视网膜进行Western blot检测，发现一个20 kDa的蛋白，该蛋白在两个月大的突变体(Arl3flox/flox;iCre75+)视网膜中显著减少。免疫组化显示Arl3主要定位于WT光感受器细胞的内节段。Arl3免疫反应在纯合棒敲除中不存在，但仍存在于视锥细胞和视网膜内。棒敲除小鼠和野生型小鼠PN15位点的Scotopic和photopic ERGs振幅相当，表明正常的光传导。PN15基因敲除小鼠的视网膜组织学与WT相似。1个月大的Arl3flox/flox;iCre75+小鼠显示减少(80-90%)，但正常的光致ERG反应。在两个月大的敲除小鼠视网膜中，暗节ERGs灭活，而锥节ERGs高度衰减。一个月大的纯合子敲除小鼠视网膜上的ONL有4-5行核，而两个月大的小鼠视网膜上只有1行核。pn15和1月龄视网膜切片的免疫组化显示，rho1D4标记ROS显示，rhodopsin转运正常。由于光感受器完全退化，在两个月大的条件敲除小鼠中无法检测到视紫红质。
结论:Arl3的棒特异性敲除显示了快速进展的光感受器退化，敲除小鼠在两个月大时完全失明。外节发育未受Arl3缺失的影响，P14的杆状感光器功能正常。
Polypoidal脉络膜血管病变
我们最近在莫兰眼科中心有一例息肉状脉络膜血管病变，这是ICG血管造影(大图)在这里)．摘要息肉状脉络膜血管病变是一种少见的脉络膜循环疾病Ciardella等论文息肉状脉络膜血管病变．
原发性异常涉及脉络膜循环，特征性病变为脉络膜内血管网，末梢为动脉瘤样隆起或向外突出，临床上可见红橙色、球状、息肉样结构....本病的自然病程通常为张张-复发期，临床表现为视网膜色素上皮和神经感觉视网膜长期保持良好视力的慢性、多发、复发性浆液性脱离。”
ICG血管造影由James Gilman提供莫兰眼科中心．
视神经头德鲁森
点在视网膜中是一种常见的现象，在衰老的视网膜之间形成沉积物布鲁赫膜和beplay2018官网 ．大多数40岁以上的人开始积累一些德鲁森，但德鲁森数量的增加可以表明与此相关的病理发展年龄相关性黄斑变性(AMD)．汀Curcio多年来一直在研究德鲁森的形成机制，并得出了我见过的最好的德鲁森形成模型。
视神经头鼓膜(ONHD)或视盘鼓膜(ODD)这种疾病在人群中很少发生，大约占人口的1%，尽管似乎与基因有关，在有ONHD病史的家庭中，这种疾病几乎占这些家庭的3.5%。
在今天会诊在Webvision上，我们有一个典型的ONHD案例，有典型的眼底照片，但也有无红色，自发荧光，红外和OCT拍摄，由James Gilman莫兰眼科中心．
彩色眼底照片(CF)显示视神经头部有多处可见的淡黄色钙质沉积。无红色照片(RF)显示了更清晰的德鲁森轮廓。眼底自体荧光照片(FAF)显示该患者视神经内的高荧光结节。红外图像(IR)显示在视神经小的谨慎的反射体。OCT图像显示视神经内致密的圆形包涵体遮蔽了OCT信号，并显示浅深度和地理簇状的水肿。
摘要人类的视网膜
这张图片的beplay2012下载 ，365beplay体育手机 和的亮光无长突细胞视网膜色素变性(RP)患者的视网膜病变。这位患者所患的这种疾病会慢慢导致患者失明，并不断提醒我，我们从事研究的原因。
对一些人来说，这是一个通过一组被称为计算分子表型(CMP)的技术创建的漂亮而抽象的图像。图中的颜色来自抗体标记氨基乙磺酸，谷氨酰胺而且谷氨酸所有的小分子物种都能揭示这些组织的代谢状态。
为我们在美国，这些图像揭示了细胞类型的变异以及其他类型细胞的异常，这些细胞预示着视网膜压力和细胞反应，这些反应改变了视网膜，导致失明和难以挽回视力损失。我们还看到视网膜回路开始发生改变，这将永远改变病变视网膜处理信息的方式。
图片由布莱恩·威廉·琼斯博士提供，最初出现在这里．