视觉肖像科学家:Stuart Mangel,博士

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斯图尔特·曼格尔的这张照片是2012年在德国柏林拍摄的伊瑟尔会议.斯图尔特是俄亥俄州立大学神经科学系教授.斯图亚特走了出来约翰·道林的实验室在哈佛大学证实了我们对突触可塑性、昼夜节律和视网膜回路/信息处理的理解。

令人惊讶的是,在中枢神经系统社区中,很少有人把大脑和视网膜联系起来,但Stuart是在视网膜研究背景下理解中枢神经系统的最强有力的支持者之一。这不仅从中枢神经系统的角度来说很重要,而且让我们对视网膜在健康和疾病中的作用有了一个基本的了解。最后,斯图尔特的实验室是少数几个既了解视网膜回路的重要性,又了解回路在信息处理中的作用的实验室之一。他在方向选择性函数方面的工作对于阐明神经系统如何处理通过视觉系统编码的数据流至关重要。beplay体育公司

图片来源:布莱恩·威廉·琼斯博士

的纤毛

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除少数类型的细胞外,(腺泡细胞T淋巴细胞而且肝细胞),你体内的每个细胞都有纤毛。在视觉界,我们习惯于看到这些结构在远端的部分光感受器.事实是,视网膜上的每个细胞都有纤毛有些细胞利用纤毛来扩展一种非常特殊的功能,像光感受器外段毛细胞或肺的呼吸上皮细胞。这种特殊的纤毛是在大鼠视网膜的无分泌细胞中发现的。

纤毛在很长一段时间内被认为是发育过程中形成的残余细胞器,在发育过程结束后被遗留下来。在Avasthi Crofts华莱士马歇尔实验室注意到“纤毛是信号中心,能够感知各种细胞外刺激:肾脏中的液体流动,嗅觉神经元中的气味,以及大脑的饱腹中枢中的激素。气管和脑室中的运动纤毛也可分别产生粘液和脑脊液的流动。因此,保守的纤毛结构和功能的功能障碍导致了各种各样的疾病(称为纤毛病),包括多囊肾疾病嗅觉缺失症肥胖支气管扩张而且脑积水举几个例子。

在视网膜中,感知光的感光器的外节段实际上是经过修饰的感觉纤毛,具有保守的形成和维持机制。对位于纤毛外段的光转导蛋白的全面描述,以及外段的快速周转,使该系统成为研究纤毛内货物运输的绝佳模型。此外,许多多效性纤毛病的一个标志是视网膜变性,这是由感光纤毛功能异常引起的。光感受器纤毛功能障碍的研究可以深入了解纤毛相关的发病机制和潜在的治疗干预途径。

在视网膜上,许多实验室正在探索其应用,包括小君杨的实验室在莫兰眼科中心和附近最近的一个学生谁的工作Senior-Loken综合症沃尔夫冈Baehr的实验室.除此之外,我们在世界各地还有许多实验室,包括威斯康星大学麦迪逊分校的Joe Besharse说,美因茨大学的Uwe Wolfrum说David S. Williams,加州大学洛杉矶分校马里乌菲,Tübingen大学埃里克·a·皮尔斯,哈佛医学院Gregory J. Pazour,马萨诸塞大学医学院,Nicholas Katsanis,美国杜克大学李天森、NEI和其他许多人。

建立视网膜连接体

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在过去的一段时间里有很多关于连接体的讨论奥巴马总统的大脑活动.重要的是要考虑到获得大脑中真正的突触水平连线图的一些要求,正如许多人从这个倡议中阐明的那样。虽然需要新的技术来完成这一绘制整个大脑的计划NIH NEI一直在资助一个正在进行的研究视网膜回路的项目,该项目指导社区如何接近神经系统的真正突触水平图。

这一工作的一个例子在神经生物学的当前意见题为构建视网膜连接组这篇综述阐明了在视网膜上拥有一个完整的连接网络图的重要性延伸到其他神经系统。完整的网络图是理解视网膜系统(以及任何神经系统)是如何构建的所必需的。尽管视网膜学界了解视网膜是如何在大范围内连接的,但精确、精细的细节是至关重要的,要阐明这些细节,需要在光和超微结构成像、数据管理、导航和验证方面取得进展,从而获得一个全新的完整注释水平。

作者罗伯特·e·马克布莱恩·w·琼斯J.斯科特·劳里岑,卡尔·B.瓦特,詹姆斯·R.安德森。

重要论文:光诱发的视网膜双极细胞端侧抑制的强度和潜伏期的成对脉冲可塑性

配对脉冲可塑性

我最近读了一些关于可塑性的书,发现这篇论文发表在《神经科学杂志》上,作者是Evan Vickers和meanhwan Kim,Jozsef Vigh,恩里克·冯·阻止去年夏天发表的研究短期可塑性的beplay2官方网站地址 调节光适应。养金鱼(Carassius auratus auratus)视网膜(一种神奇的视网膜),Vickers等人使用膜片钳记录Mb双极细胞带有成对脉冲光刺激的终端。这个想法是为了检验和量化可塑性伽马氨基丁酸ergic侧万能研究结果显示突触强度和潜伏期的变化与周围时间对比的适应和敏化相对应。作者发现有独立的视网膜回路通路,每一个都有不同的可塑性机制,帮助调节ON双极细胞终端释放谷氨酸的时间响应曲线。他们得出结论,“L-IPSCs的短期可塑性可能因此影响无分泌和神经节细胞抑制包围的强度、时间和空间范围”。

有趣的是:成年小鼠视网膜中胆碱能马赛克的空间组织

胆碱能Strettoi

这个简短的沟通发表在2000年的《欧洲神经科学杂志》上露西娅Galli-Resta埃琳娜·诺维利,迈拉·沃尔皮尼和艾瑞卡Strettoi是一份我不知道存在的报纸也就是说,有一天我在寻找一些参考材料时偶然发现了它,发现它非常有用。该通讯代表了对胆碱能无分泌细胞马赛克的分析C57Bl6 / J小鼠视网膜。它是视网膜胆碱能阵列中细胞定位和细胞镶嵌的有用基线,是一个很好的分析,可以作为未来正常和病理视网膜组织的遗传分析研究的参考点。Enrica Strettoi的实验室在正常和病理状态下仔细研究视网膜的功能组织已经有一段时间了,在文献中发现她的工作总是一件令人高兴的事,即使它已经13年了。

有趣的论文:色素性视网膜炎中Müller胶质细胞内的基因表达变化

视网膜变性伴随视网膜重塑事件。这些事件改变了视网膜的结构和功能,并在很大程度上涉及Müller细胞,这些细胞似乎是神经元迁移的途径。这篇论文通过卡琳·罗斯切迈克尔·b·斯塔德勒和康斯坦斯·l·Cepko观察基因表达的变化365beplay体育手机 随着rd1鼠标视网膜退化。

虽然这篇论文在基因或相关途径的定义上不是非常结论性的,(我怀疑部分原因是检查的时间点有限和检查的晚期),但这篇论文确实指出了一个对视网膜变性社区有用的方向。具体来说,Müller细胞从根本上参与了重塑过程。干预有机会阻止或减缓视网膜重塑过程,从而进行干预,了解哪些基因参与其中是很好的第一步。

有趣的论文:老年人和脱离视网膜肌酸转运蛋白的免疫定位

这手稿克莱顿·F·德·索萨,迈克尔Kalloniatis,大卫·L·克里斯蒂,菲利普·J·波金霍恩,查尔斯·N J·麦吉而且莫妮卡L Acosta研究肌酸转运体在老化人视网膜中的分布,特别是视网膜脱离后。这篇论文背后的问题最终与检查视网膜中的能量代谢标记物和对视网膜病理的任何影响(以及是否延伸到大脑)有关。肌酸和磷酸肌酸与ATP水平的维持密切相关,因此在维持高代谢负荷的组织中高浓度存在,如视网膜。肌酸从饮食中获得,并通过吸收泵(质膜肌酸转运体)在细胞中维持,它将肌酸从血液/血清运输到细胞中。肌酸的维持在各种病理条件下是非常重要的,因此是神经保护和补充的一个热点领域。继续阅读有趣的论文:老年人和脱离视网膜肌酸转运蛋白免疫定位

Crb1基因的Rd8突变存在于C57BL/6N小鼠的供体系和胚胎干细胞中

这对于任何使用小鼠视网膜退化模型的人来说都是一个重要的问题。结果表明,Rd8突变在B6小鼠中的传播范围比C57BL/6N小鼠更广。由于这种突变,世界各地的实验室将不得不重新评估他们的数据,所有的审稿人将在不久的将来询问这个问题。对各种供应商品系的基因分型分析在这篇论文作者:Mary J. mattapalll, Eric F. Wawrousek,陈志超,赵辉,Jayeeta Roychoudhury, Thomas A. Ferguson和Rachel R. Caspi。最重要的信息是rd8突变在C57BL/6N菌株中,该菌株在世界范围内被用于生产转基因和敲除模型。这对非视觉实验室的影响还不清楚,但对视觉实验室来说,可能存在与另一种特定疾病基因无关的实质性疾病,需要对其进行解释。

rd1突变小鼠视网膜神经节细胞中尺寸过小的树突状树化:早期光感受器退变的范式

这篇论文德维德·达米安尼,埃琳娜·诺维利,弗朗西斯卡·马佐尼和艾瑞卡Strettoi通过对rd1小鼠神经节细胞的检查,证实了视网膜持续的负可塑性。rd1小鼠是视网膜退行性疾病的众多模型之一,在本例中为常染色体隐性视网膜退行性疾病。这项工作通过检查视网膜细胞链中的最后一个细胞来解决视网膜退行性疾病中的重构问题,这些细胞在将信息发送到大脑和其他中枢神经系统中心进行进一步处理之前处理信息。继续阅读rd1突变小鼠视网膜神经节细胞中尺寸过小的树突状树化:早期光感受器退变的范式

星形胶质细胞和血管

这张激光共聚焦图像显示了一个绿色荧光蛋白在转基因小鼠视网膜的控制下GFAP促进剂染色抗胶原蛋白4(蓝色),反gfap(红色)和反gfp(绿色)。这些标记不仅显示了单个星形胶质细胞彼此之间的空间关系,而且显示了血管系统。图片由Gabriel Luna提供史蒂夫·费雪而且Geoff Lewis的加州大学圣巴巴拉分校神经科学研究所视网膜细胞生物学组