有一份新的出版物出版了在神经科学杂志》上(封面故事)莫兰眼科中心通过TRPC和Orai通道的协同激活控制Müller胶质细胞中存储操作的钙入口，作者Tünde Molnár，奥列格Yarishkin，《彼得安东尼•Iuso布莱恩·威廉·琼斯，罗伯特·马克、谭芳和大卫Krizaj．
意义:储运Ca2+信号是星形胶质细胞胞质Ca2+的主要信号途径和来源。在本研究中，我们发现Müller细胞中的存储操作反应是通过TRPC和Orai通道的协同激活介导的，该细胞是视网膜内执行关键结构、信号、渗透调节和机械感觉功能的径向胶质细胞。尾足不成比例地表达耗尽传感器STIM1，包含异常高密度的ER池，阴影神经元，星形胶质细胞，血管和轴突结构，与线粒体界面，但也产生soce诱导的跨细胞Ca2+波，传播神经胶质兴奋到视网膜近端。这些结果确定了质膜和钙存储之间复杂相互作用的分子机制，并有助于径向胶质功能、调节和对机械应力的响应。
摘要:内质网(ER)是星形胶质细胞Ca2+信号的中心。我们试图确定存储操作钙入口(SOCE)的分子机制，它充满了小鼠Müller细胞中的ER Ca2+存储。通过Ca2+游离生理盐水中隔离转运蛋白的阻断诱导存储耗尽，诱导典型瞬时受体电位(TRPC1)和Orai通道的协同激活。存储操作的TRPC1通道通过其电生理特性、药理阻滞剂和TRPC1基因的消融进行识别。ICRAC (Ca2+释放激活)电流通过离子渗透性、电压依赖性和对选择性Orai拮抗剂Synta66和GSK7975A的敏感性进行识别。枯竭诱发的钙内流在Müller末端足和根尖突开始，触发Ca2+波离心传播到细胞体。足端间室的EM分析显示，高密度的ER池阴影视网膜神经节细胞(RGC)体、轴突、原生质星形胶质细胞、血管内皮细胞和ER-线粒体接触在足端玻璃体表面。小鼠视网膜表达编码Stim和所有已知的Orai基因的转录物;Müller胶质细胞主要表达STIM1，而STIM2主要局限于外丛状和视网膜神经节细胞层。TRPC1的消除促进了眼压升高引起的Müller胶质增生，提示TRPC通道可能在机械应激下发挥神经保护作用。 These findings expand the current knowledge about store-operated signaling in astroglia, as well as calcium signaling pathways in Müller astroglia and functional roles these cells play in retinal physiology and pathology.
图片来源:Tam Phuong