我们在网上有一个新的章节什么是青光眼?, 经过大卫·克里萨吉(David Krizaj)。
TRPV4调节钙稳态,细胞骨架重塑,常规流出和眼内压
青光眼是世界上不可逆失明的主要原因。在大多数常见的疾病类型中,视神经受到眼内压(IOP)的增加而损害,从而阻断了眼睛中的运河的流体排水。但是目前尚无治愈方法,但是可以通过降低IOP来治疗该疾病。不幸的是,当今市场上所有降低IOP的药物都针对二次排水途径,该途径仅介导5-15%的流体流出。因此,青光眼研究的主要目标是鉴定通过小梁网络组织介导的主要流出途径中的靶标。大卫·克里萨吉(David Krizaj)的小组在莫兰眼研究所((犹他大学医学院)就是这样做的。
在一个刚刚在科学报告中发表的论文,他们识别TRPV4,一种机械敏感的离子通道,是IOP增加的主要小梁靶标。这个高度协作的项目将遗传学,分子全动物方法与青光眼和药物发现的生物工程纳米镜模型结合在一起,以表明该通道的激活模拟了小梁的小梁变化,而trpv4基因或全身暴露于TRPV4抑制TRPV4基因或全身暴露于TRPV4的变化疾病。与合作格伦·普雷斯特维奇(Glenn Prestwich)的小组该团队在犹他大学的药物化学方面合成了新的眼滴,将IOP降低到对照小鼠中的水平。通过靶向主要流出途径,本研究有望带来补充当前青光眼治疗的新的,有效的治疗方法。该研究的主要作者是博士。丹·里斯坎普(Dan Ryskamp),Amber Frye和Tam Phuong博士。
MüllerGlia中的商店经营的钙进入由TRPC和ORAI通道的协同激活控制
有新出版物在里面神经科学杂志(封面故事)来自莫兰眼中心科学家,MüllerGlia中的商店经营的钙进入由TündeMolnár撰写的TRPC和ORAI通道的协同激活,Oleg Yarishkin,,,,彼得·巴拉巴斯,Anthony Iuso,布莱恩·威廉·琼斯(Bryan William Jones),,,,罗伯特·马克(Robert Marc),Tam Phuong,然后大卫·克里萨吉(David Krizaj)。
商店经营的通道调节哺乳动物棒中细胞内钙
这个 *非常酷 *纸在《生理学杂志》(也在F1000中出现)作者TündeMolnar,Peter Barabas,Lutz Birnbaumer,Claudio Punzo,Vladimir Kefalov和大卫·克里萨吉(David Krizaj)检查杆中胞质钙水平的机制感光器细胞。
通过血管稳定防止鼠糖尿病的视力丧失
这张海报今天在视觉和眼科研究协会(ARVO)英尺的会议。佛罗里达州劳德代尔(Lauderdale),由贾德·M·卡洪(Judd M.大卫·克里萨吉(David Krizaj),Gou Young Koh,Guanging Gao和Balamurali K. Ambati。可以看到全尺寸海报这里。
缺少DBA/2J鼠标中的验光头转向反射
这张纸彼得·巴拉巴斯(Peter Barabas),魏黄(Wei Huang),华·陈(Hui Chen),克里斯托弗·L·科勒(Christopher L. Koehler),加雷斯·豪威尔,,,,西蒙W.M.约翰,,,,宁天,,,,RenéCRentería和戴维·克里·萨伊(DavidKrižaj)是尝试跟随青光眼进展的结果DBA/2J鼠标模型天然发生的,晚期的发作形式青光眼。理想情况下,应该使用一种非侵入性技术,在这种情况下,他们使用了一个装置要利用验光头转向反射来评估视力的进行性丧失。这种反射与响应于旋转视觉刺激的眼睛的非自愿旋转非常相似,并且在从鱼到哺乳动物(包括人)的所有动物中都存在。有趣的是,发现DBA/2J菌株完全缺乏这种反射。
Arvo 2011快照
Arvo2011年来了。我花了几个星期才能完成Arvo Chaos的帖子,并在发布一些快照之前就陷入了自己的工作,但是在这里。如果您想在此处发布Arvo的快照,请给我发送电子邮件(webvision@hsc.utah.edu),我们将安排将它们添加到列表中,并适当地将其添加到您的位置。