青光眼是世界上不可逆失明的主要原因。在大多数常见的疾病类型中，视神经受到眼内压（IOP）的增加而损害，从而阻断了眼睛中的运河的流体排水。但是目前尚无治愈方法，但是可以通过降低IOP来治疗该疾病。不幸的是，当今市场上所有降低IOP的药物都针对二次排水途径，该途径仅介导5-15％的流体流出。因此，青光眼研究的主要目标是鉴定通过小梁网络组织介导的主要流出途径中的靶标。大卫·克里萨吉（David Krizaj）的小组在莫兰眼研究所（（犹他大学医学院）就是这样做的。
在一个刚刚在科学报告中发表的论文，他们识别TRPV4，一种机械敏感的离子通道，是IOP增加的主要小梁靶标。这个高度协作的项目将遗传学，分子全动物方法与青光眼和药物发现的生物工程纳米镜模型结合在一起，以表明该通道的激活模拟了小梁的小梁变化，而trpv4基因或全身暴露于TRPV4抑制TRPV4基因或全身暴露于TRPV4的变化疾病。与合作格伦·普雷斯特维奇（Glenn Prestwich）的小组该团队在犹他大学的药物化学方面合成了新的眼滴，将IOP降低到对照小鼠中的水平。通过靶向主要流出途径，本研究有望带来补充当前青光眼治疗的新的，有效的治疗方法。该研究的主要作者是博士。丹·里斯坎普（Dan Ryskamp），Amber Frye和Tam Phuong博士。