疾病的进化

拉斯克4个月RE_mosaic2_sm

我们有另一个漂亮的图片(更大的图片)在这里Gabe Luna报道史蒂夫·费雪的而且Geoff Lewis”组。这张图像代表了视网膜脱离后疾病的演变,获得了2013年的荣誉奖奥林巴斯生物景观国际数字成像比赛

该图像为视网膜脱离2周后小鼠视网膜神经纤维层激光扫描共聚焦60倍图像。神经节细胞轴突(红色)、星形胶质细胞(绿色)和血管(蓝色)分别用SMI-32、GFAP和IV型胶原蛋白抗体标记。

兔视网膜OFF内丛层的锥体双极细胞轴索突触

JCN覆盖2013

这篇论文比较神经学杂志作者:j·斯科特·劳里岑,詹姆斯·r·安德森布莱恩·w·琼斯,卡尔·b·瓦特,休布·穆罕默德,约翰·v·黄和罗伯特·e·马克是另一种努力出来的吗马克连接学实验室这继续定义完整的神经回路。

本文是对第一个数据的另一种阐释兔视网膜连接组体积(RC1)它揭示了开和关之间的区别beplay2官方网站地址 在结构上不是绝对的。ON锥双极细胞在特定目标上产生非典型轴突突触,并在OFF层接受无分泌细胞突触,创造新的基序,包括抑制性交叉网络。自动透射电镜成像、分子标记、追踪和绘制约400个双极细胞显示36% ON锥双极细胞的轴突带,贯穿OFF IPL。靶点包括γ-氨基丁酸(GABA)阳性无分泌细胞(γACs),甘氨酸阳性无分泌细胞(GACs)和神经节细胞。大多数ON锥双极细胞轴突触点以OFF锥双极细胞驱动的GACs为靶点,形成新的结构以产生ON - OFF无分泌细胞。许多ON - OFF GACs靶向ON锥双极细胞轴突、ON γ ac和/或ON - OFF神经节细胞,代表了OFF到ON交叉抑制的广泛机制。其他靶点包括OFF γACs突触前到OFF双极细胞,形成γ ac介导的交叉基元。ON锥双极细胞轴索带驱动OFF层的双层ON - OFF神经节细胞,并向极性适当的靶细胞(如双层潜水神经节细胞(bsdGCs))提供ON驱动。ON锥双极细胞轴突突触的定向精度表明,这种驱动发生率必然是锥双极细胞轴突频率和目标细胞轨迹通过给定OFF层体积的联合分布。当目标比源稀疏且源耦合时,这种联合分布采样很可能是常见的,ON锥双极细胞也是如此。

上图:第一个兔视网膜连接组体积(RC1),通过自动传输电子显微镜(ATEM)和计算分子表现型(CMP),从第001段的中内核层(INL)到第371段的神经节细胞层(GCL),如下面的镜像所示。RC1是一个直径≈250 μm、高≈30 μm的短圆柱体,包含341个ATEM截面和11个插层CMP截面。圆柱体的顶部和底部覆盖着10节CMP系列,允许细胞的分子分割,以及一个活性标记,1-氨基-4胍丁烷(AGB),以标记通过谷氨酸突触刺激的细胞的差异。ATEM切片001是通过INL(氨基丁酸、甘氨酸、谷氨酸→红、绿、蓝透明映射和暗金色alpha通道(and牛磺酸+谷氨酰胺通道)可视化的水平平面切片。atm切片371是通过GCL的水平平面切片,gaba . agb .谷氨酸→红、绿、蓝透明映射。

小鼠视网膜发育过程中视网膜神经节和无分泌细胞的光诱发突触活性受到调控

这篇论文作者:何q、王鹏、王晓燕宁添描述了来自视网膜ON和OFF突触通路的光诱发兴奋性和抑制性突触输入、光诱发突触输出以及光诱发突触输入和输出对光剥夺的敏感性的发展概况beplay2012下载 和流离失所无长突细胞(ACs)发育中的小鼠视网膜。结果表明,RGCs和ac的自发和光诱发突触活动受不同的突触机制调控。

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