Raoul Torero Ibad, Jinguen Rheey, Sarah Mrejen, Valérie Forster, Serge Picaud, Alain Prochiantz和Kenneth Moya在普罗奇安茨研究集团最近在《神经科学杂志》上发表了一篇论文，Otx2促进受损的成人视网膜神经节细胞存活，防止兴奋毒性视力丧失表明Otx2能体外刺激视网膜神经节细胞的存活，并对小鼠具有保护作用视网膜神经节细胞反对门冬氨酸体内介导毒性。有趣的是，小鼠模型中的Otx2似乎也能保持视力。
从病理学的角度来看，这项研究意义重大。人类失明的情况如青光眼，潜在的缺血性视神经病变(尽管存在相当大的争议)，当然视神经创伤都是这些患者中涉及神经节细胞损失的疾病或病理损害。在神经节细胞可能受损的疾病中，能够减缓、延长或防止神经节细胞死亡，可以保护视力。