beplay体育的微博
有一个有趣的论文表明CST3对AMD的易感性有隐性影响．半胱氨酸蛋白酶抑制物C是一种有效的半胱氨酸蛋白酶的抑制剂，在许多组织和眼睛表达，它是高表达的beplay2018官网 ．由Luminita Paraoan最近报告的数据确定了胱抑素C基因的多态性(CST3)会增加两种主要退行性疾病的风险，老年性黄斑变性而且阿尔茨海默病．这两种多因子疾病都涉及与年龄相关的细胞外沉积的积累，与蛋白质内稳态的失调有关。自从全基因组关联研究(GWAS)问世以来，许多snp已被发现与这两种疾病相关。但是苏格兰民族党CST3,它转化为前体蛋白质前导序列的氨基酸变化，是第一个被确认会增加患这两种疾病的风险的。此外，作者证明，与突变等位基因相关的风险遵循两种疾病相同的隐性模型。因此，只有那些有两个突变的半胱抑素等位基因拷贝的个体才会增加患这两种疾病的风险。
布鲁赫膜是视网膜中的一种高度分化的多层结构，是视网膜和视网膜之间相互作用的基础beplay2018官网 血液从脉络膜流出。我在网上没有看到很多好的图像，所以我想这张来自老鼠的图像将是一个很好的补充，显示RPE基底表面与Bruch膜的关系。
我最喜欢的电影台词之一是银翼杀手汉尼拔·周告诉罗伊·巴蒂眼睛是他设计的直到现实赶上科幻小说，眼睛设计仍然在设计假体和有吸引力的，但没有功能的眼睛。
这个有趣的视频的主角是大卫·卡朋特Moorfields眼科医院的眼部修复科讨论如何制作假眼来代替因外伤或疾病而失去的眼睛。每年，大卫和他的团队都会为患者定制1400只假眼，以满足基本的整容需求。
我们有一个新的网络视觉章节视网膜变性，重塑和可塑性!检查一下在这里．
58岁白人女性，视网膜星形细胞病变错构瘤在她的右视神经上。视网膜星形细胞错构瘤是视网膜神经纤维层的胶质肿瘤365beplay体育手机 ．
这个GIF动画文件说明了错构瘤的高度，这是GIF动画可以成为一个极好的教学工具的另一个例子。
左边和右边的立体图像是由蔡司FF-4眼底相机拍摄的莫兰眼科中心．
这份摘要在今天的2015年会议上发表视力与眼科学研究协会在科罗拉多州丹佛市举行的会议丽贝卡·l·菲佛，布莱恩·w·琼斯而且罗伯特·e·马克．
目的:Müller细胞(MCs)在视网膜谷氨酸(E)代谢和碳骨架循环中起关键作用。过程中MCs表现出代谢和形态的变化视网膜变性．这些变化的时间、程度、监管和影响尚不清楚。我们评估了MCs的代谢表型，并评估了它们在变性过程中运输谷氨酸的能力。
方法:采集野生型(WT)兔和视紫红质Tg P347L兔视网膜，将视网膜切片置于滤网上，在含有5mm d-天冬氨酸(D-Asp)、d-谷氨酸(D-Glu)或d-谷氨酰胺(D-Gln)的Ames培养基中培养10分钟，在35℃下观察视网膜的运输和代谢。芯片被固定在混合醛和树脂嵌入的计算分子表型(CMP)的一系列L-和d -氨基酸标记和选择的蛋白质，包括谷氨酰胺合成酶(GS) (J Comp Neurol. 464:1, 2003)。
结果:CMP显示Tg P347L视网膜的各个MCs的代谢物水平有很大差异，产生了混乱的模式。GS明显下降，而谷氨酰胺水平(Q)升高，但不同程度升高。值得注意的是，E水平是可变的，在某些MCs中比正常情况下高得多，但与GS水平没有(负相关)。使用D-Glu, D-Asp和D-Gln的转运实验表明，MC代谢物的改变不是缺陷转运体的产物，与以前的报道相反。这些结果也与传统的基于gs的E-Q代谢和MC表型微环境调控模型不一致。
结论:这些观察得出了三个结论。(1)虽然视网膜变性肯定是触发因素，但MC表型的改变不是对周围微环境的一致反应，而是不协调的个体MC反应。(2)虽然在正常视网膜中GS被认为是负责E向Q转化的主要酶，但在退化状态下，其他途径被揭示出来。(3)先前有假设视网膜变性中的MCs表现出E运输缺陷。我们的实验显示没有运输缺陷。这表明混沌代谢物水平产生于个体MC代谢过程的变化。
我们正在去下午2015年在科罗拉多州丹佛市参加世界上最大的视觉科学家和临床医生的聚会。这是研究人员的年度会议，展示和讨论所有关于视觉和眼科的东西。
如果您将出席ARVO并想见面，请在这里给我们留言或发送推特到@Webvision1．
期待在那里见到你。
在今年的下午在丹佛召开会议，请加入我们，共同纪念哈里斯·里普斯博士。
星期二下午1:00 - 2:30
房间708/710/712
哈里斯·里普斯博士(1927 - 2014)，Proctor奖章获得者和ARVO前主席，将他的科学生涯致力于视网膜和遗传性视网膜疾病中视力丧失的原因的研究。他在视觉色素漂白和再生动力学、视网膜神经元和胶质细胞之间的电和化学通讯、视网膜退行性变的细胞机制等视觉研究领域做出了重要贡献。这次纪念活动将通过他的几位同事和学生的演讲来庆祝里普斯博士长期的视觉研究生涯。欢迎观众在会议开放时间内提出意见。
会议主席:约翰·道林博士。哈佛大学分子与细胞生物学系教授
演讲者:
布拉德福德·里普斯，吸毒过量，新泽西全眼护理公司
理查德•Chappell博士学位。马萨诸塞州海洋生物实验室
戴维•佩珀堡博士。美国伊利诺伊大学芝加哥分校眼科学与视觉科学系教授
Robert Paul Malchow博士伊利诺斯大学芝加哥分校生物科学系教授
Haohua钱博士。美国国家眼科研究所
穆纳Naash博士。美国俄克拉何马大学健康科学中心细胞生物学系主任
John O ' brien博士。德克萨斯大学眼科学与视觉科学系
温沈博士。佛罗里达大西洋大学生物医学科学系教授
自从第一次光既以波又以粒子的形式存在在美国，人们一直在尝试设计能同时直接观察光的粒子和波方面的实验。这个理论为爱因斯坦赢得了1921年的诺贝尔奖现在，一个新的发表在《自然》杂志上的一篇论文声称做到了这一点．
在Phys.org上更在这里．
图片来源:Fabrizio Carbone/EPFL
有一个有趣的纸从一个evo devo透视出Jekely实验室，研究一些最早的有组织的视觉系统的连接组学beplay体育公司沙蚕蠕虫幼虫。他们描述了一个由71个神经元和1106个“连接”组成的视觉电路。这项研究最酷的地方在于，他们还能够将行为实验与消融结合起来，揭示出探测空间光的能力，引导运动或沿着光的方向移动。
太遗憾了，我没有去拜访他们上次我在Tübingen如果能和他们谈谈连接组学和技术就好了。我很高兴他们使用串行切片透射电子显微镜来进行我们认为的电路级分析电路电平分析的正确方法虽然我担心分辨率太低，无法成像缝隙连接，但他们确实提到了寻找缝隙连接。不管怎样，我很想看看他们的设置并与他们交谈。
有一个即将到来的视觉兴趣小组由Stephan Baehr从DeAngelis实验室还有杰基·罗伯茨傅实验室．是3月19日中午在西部举行吗约翰莫兰眼科中心礼堂。
我参加了拉斯科/ IRRF倡议2014年3月，“恢复盲人视力”。这是一个伟大的会议，研究领导者致力于各种方法来恢复失去的视觉功能视网膜退行性疾病．会议的目的是确定阻碍研究进展的关键问题，并制定创新建议，以克服这些障碍和加速研究。该倡议准备了一份调查结果报告，ARVO将其作为其在线期刊的特别版发表翻译视觉科学与技术。它可在http://tvstjournal.org/toc/tvst/3/7．
随函附上该报告的目录，以及约翰·道林的介绍，以使您对与会者讨论的工作范围有一个概念。如果你想要整个报告的pdf格式，你可以在拉斯克的网站上找到它:http://www.laskerfoundation.org/programs/images/irrf_15.pdf．报告的印刷版也可以通过写信给Meredith Graves获得mgraves@laskerfoundation.org
这篇文章通过c·格伦贝格利而且约翰·p·a·埃尼迪斯不是特别与视觉相关，但更普遍地适用于研究完整性，非常值得一读，特别是以下段落:
令该领域许多人震惊的不是研究人员无法精确再现实验。这是意料之中的。令人震惊的是，在许多情况下，当同样的研究人员对测试样本和对照样本进行盲视时，仅仅是进行实验时，大想法或主要结论就没有得到证实当我们回顾这些实验的精确方法时，对这一现象的解释是显而易见的。调查人员通常以非盲目的方式进行他们的实验，因此他们能够看到他们预期看到的东西，因此他们的研究偏见能够得到证实观察者偏倚长期以来一直被认为是临床前研究和以后的一个问题，所以这个结果不应该令人惊讶科学研究中的确认偏误不可避免地使即使是最优秀的科学家也倾向于试图找到符合他们先入为主的想法和理论的结果或解释。
